Рак груди.
Стратегия здоровья.

Нетрадиционная терапия рака груди (#7).

Диетотерапия.

Диетические факторы риска рака. Изучению связи между диетическими факторами и раком молочной железы посвящён огромный массив исследований * * * * *. Причину особого внимания легко понять: диета является самым влиятельным и самым легкоизменяемым фактором нашего здоровья *. Установлено, что почти треть всех видов рака можно избежать при помощи соответствующего режима питания и добавок * *.

Но это касается не только рака; питание является причиной и двигателем множества человеческих болезней. Поэтому можно смело утверждать, что диетотерапия направлена не на лечение какого-то одного органа или избавление от какой-то одной болезни. Она направлена на оздоровление всего организма.

В соответствии с концепцией «терапевтической пирамиды», любое лечение должно начинаться с диеты. Если коррекция питания, мышечная нагрузка, управление стрессом и позитивное мышление, взятые вместе, не дают позитивного эффекта, приходится прибегать ко всё более и более сильным методам – фитотерапия, химиотерапия и, наконец, хирургия.

В тяжёлых случаях приходится начинать с самого сильного метода лечения, хотя составление протокола лечения всегда остаётся за специалистом. Но в любом случае фундаментальным фактором лечения остаётся образ жизни. В том числе, диета, которая может быть не только медленным ядом, но и деликатным лекарством.

Если питание неправильно, то остальное лечение может оказаться малоэффективным. С другой стороны, известны случаи, когда одно лишь изменение пищевого рациона приводило к исцелению многих хронических болезней в течение достаточно короткого срока, иногда за 3-6 месяцев.

Наследуемые нами гены оказывают минимальный вклад в риск развития рака. Решающий вклад вносит образ жизни. То, как мы живём, что мы едим, что мы пьём, чем мы дышим и с чем мы контактируем. Поступающие внутрь организма еда и питьё могут содержать как непосредственно канцерогенные вещества (вирусы, токсины, ксеноэстрогены), так и вещества, продвигающие рак косвенно. Например, вызывающие резистентность к инсулину (простые сахара), воспаление (мясо, продукты гликирования, многие жиры), пролиферацию (молоко) и ангиогенез.

Рак груди относится к опухолям, чувствительным к рациону питания *. Причём пищевые предпочтения влияют на риск рака, начиная с самого раннего этапа развития организма * * *. Особенно уязвима женская грудь в подростковом возрасте, когда в ней происходит ускоренная пролиферация гормоночувствительных клеток, которые окончательно завершают свою дифференцировку лишь во время последнего триместра первой беременности.

Так, высокое потребление животных жиров в период полового созревания девочек способствует развитию опухоли в более позднем периоде жизни * * *. Разница в риске рака груди до наступления менопаузы между группой с наивысшим уровнем потребления красного мяса и группой с наинизшим его уровнем может достигать 43 % *. Всего одна порция красного мяса в подростковом возрасте ассоциируется с повышением риска рака молочной железы в пременопаузе на 22 %, в то время как такое же потребление красного мяса в зрелом возрасте – лишь на 13 % *.

В противоположность этому, если подростки потребляют много продуктов, содержащих каротиноиды (тыква, морковь, сладкий картофель, кабачки), орехи, бобы, растительные масла, витамин Е и клетчатку, и при этом мало потребляют животного жира, красного мяса и алкоголя, то это может снизить в их дальнейшей жизни риск возникновения доброкачественных * * и ER–-злокачественных * опухолей молочной железы. Замена в диете девочек-подростков одной порции красного мяса одной порцией рыбы, бобовых и орехов ассоциируется у них со снижением в дальнейшем риска рака молочной железы на 23 % в пременопаузе, и на 15 % в целом *.

Как будет рассмотрено ниже на многочисленных фактах, изменяемые факторы риска играют центральную роль не только в возникновении заболеваний, но также могут решающим образом повлиять на избавление от них. Кроме того, изменения диеты могут улучшить результат основного лечения. Описан даже случай, когда после одного лишь изменения диеты далеко запущенный рак молочной железы был обращён вспять *.

Безусловно, наилучшей диетой является та, которая наиболее адекватна биологии организма. Какой же образ питания наилучшим образом отвечает биологии человека?

Адекватность питания биологии организма. Генотип человека формировался десятки и сотни тысяч лет, приспосабливая организм к такой диете, которая лучше всего соответствовала условиям окружающей среды.

До сих пор достоверно неизвестно, насколько быстро может в полной мере генетически адаптироваться организм в ответ на изменение внешних условий. Тем не менее, можно предположить, что радикальные изменения образа жизни и питания, начавшиеся во времена аграрной революции и животноводства (примерно 10'000 лет назад), случились в эволюционном плане слишком недавно для того, чтобы геном человека мог адекватно приспособить к ним анатомию и физиологию человека.

Произошедшая за это время модификация диеты серьёзно изменила семь её важнейших характеристик *:
1) гликемическая нагрузка,
2) количество и состав жирных кислот,
3) баланс макроэлементов,
4) плотность питательных микроэлементов,
5) кислотно-щелочной баланс,
6) натриево-калиевый баланс,
7) количество клетчатки.

Рацион современного человека, по сравнению с рационом охотников-собирателей, в значительной степени обеднился микроэлементами и щелочными элементами, такими как калий и магний, а количество потребляемой клетчатки сократилось до 10 раз *. При этом он обогатился насыщенными жирами, простыми сахарами, натрием и хлором *. Соотношение растительная:животная пища в рационе палеолитического человека было от 1:1 до 2:1 (в зависимости от природных условий и географической широты); в то время как в рационе современного человека это соотношение обратное *.

Возникшие всвязи с этим несоответствие между генетически определённой биологией и стилем питания, культуры и активности современного человека, является причиной роста дегенеративных заболеваний. Чтобы снова стать здоровым биологическим видом, человеку разумному следует привести своё питание в соответствие с генетически заложеной в него программой. Если нельзя приспособить свой организм к современной пище, остаётся приспособить пищу к своему организму.

Характерно, что в дикой природе взрослые приматы практически не болеют присущими человеку дегенеративными заболеваниями, и даже к старости сохраняют удовлетворительное здоровье. Однако даже небольшие изменения в их диете, связанные с содержанием в неволе, приводят к значительному ухудшению состояния их здоровья и сокращению продолжительности жизни.

Добавление в корм богатой жиром и белком современной «человеческой пищи» вызывает у приматов «человеческие болезни» *. Однако уже само по себе существование «человеческих болезней» у людей наводит на мысль, что современное человеческое питание точно так же не соответствует биологии человека, как и биологии других животных. И что в действительности это не «настоящая» человеческая пища.

Показательно сравнение состояния здоровья представителей одного и того же племени Папуа Новая Гвинея. У живущих в дикой природе современных охотников-собирателей артериальное давление составляет 105/65; инсулиновый ответ на глюкозу у них на 40 % ниже, чем у жителей Европы; а индекс массы тела – на четверть ниже (20) *. В то же время их соплеменники, сменившие условия жизни и диету на городские, имеют более высокие кровяное давление и избыточный вес, и значительно более высокий средний уровень общего холестерина в плазме, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), глюкозы в крови натощак и гликированного гемоглобина (HbA1c) *.

Крупнейшее в истории исследование факторов риска заболеваний (GBDS), пришло к убедительному выводу, что основной причиной преждевременной инвалидности и смерти в США является стандартная американская диета. Четырьмя лучшими видами продуктов, снижающими общий риск смерти, были названы те, которые сопровождали человека на протяжении многих тысячелетий – овощи, фрукты, орехи/семена и цельное зерно *. Риск рака груди в этом исследовании неуклонно увеличивался по мере увеличения в рационе доли жиров животного происхождения от 6 % до 24 %.

Изучение особенностей питания в различных странах планеты обнаружило отчётливые различия диет в странах с наивысшей и наинизшей заболеваемостью раком груди *. Наиболее существенными факторами риска оказались соотношения пищевого жира к клетчатке и, в целом, жиров к углеводам. Сторонники разнообразных модных диет могут как угодно обосновывать их преимущества, однако факты упорно доказывают, что для человека наиболее здоровой диетой является диета далёких предков – богатая клетчаткой и бедная пищевыми жирами *.

Прежде всего, обратимся к диете таких высших приматов, как гориллы. Существует несколько подвидов горилл, однако диета различных подвидов, похоже, больше зависит от сезона к сезону, чем подвида к подвиду *. Например, по сравнению с горными гориллами (Gorilla beringei), основной рацион западных горилл (Gorilla gorilla) содержит втрое больше фруктов (43 %) и листьев (12 %) и меньше трав (39 %) *. Тем не менее, структура макронутриентов между этими подвидами не проявляет значительного разброса. Примерно 79-97 % пищи самок горилл имеет растительное происхождение, а остальные 3-21 % – насекомые, улитки и личинки * *.

Гориллы бо́льшую часть своего времени посвящают еде, поскольку их пища низкокалорийна. Взрослые самки гориллы в дикой природе потребляют в среднем 12 кг растительной пищи, что в человеческом эквиваленте составляет около 8 кг – втрое больше веса пищи, обычно потребляемого человеком *. Растительный рацион обеспечивает самок горилл энергией не менее 4'000 ккал/сут *, т.е. 2'700 ккал/сут в человеческом эквиваленте.

Основной объём сухой части пищи горилл составляет клетчатка – целлюлоза, лигнаны и другие неусваиваемые сложные углеводы. У всех приматов отсутствуют пищеварительные ферменты, расщепляющие клетчатку, поэтому её энергия достаётся кишечным бактериям, которые метаболируют клетчатку с образованием короткоцепочечных жирных кислот (SCFA).

Профиль макроэлементов диеты горилл следующий: пищевые жиры – до 5,9 %, белки – до 57 %, доступные углеводы – до 37,1 %. Кроме того, значительная часть суточной потребности в энергии обеспечивается у них за счёт энергии SCFA, получаемой от кишечной микрофлоры *. Соотношение поступающих из пищи насыщенных жирных кислот к моно- и полиненасыщенным: 3,2:1,3:5,5, а соотношение жирных кислот ω-6:ω3 – 1,44 *. Другой источник сообщает, что поступающие с пищей жиры обеспечивают около 14 % общей калорийности рациона горилл, что вдвое ниже, чем в диете современного человека.

Гориллы, вероятно, не самый удачный объект для сравнения с человеком. Это практически чистые веганы, а с точки зрения генетики, они дальше отстоят от человека, чем шимпанзе, которые являются генетически самым близким к человеку биологическим видом. ДНК шимпанзе совпадает с человеческим на 98,4 %. Поэтому корректнее будет обратиться к диете шимпанзе (Pan troglodytes). Как и в случае с гориллами, рак у диких шимпанзе – крайне редкое заболевание, и до сих пор не сообщалось ни об одном случае обнаружения рака груди у самок шимпанзе.

Диета современных шимпанзе включает ~ 75 % спелых фруктов и ~ 20 % листьев и мякоти сердцевин деревьев, которые, в основном, поставляют энергию в виде углеводов и белков *. Среднее потребление клетчатки составляет примерно треть всего сухого веса пищи, что полностью соответствует показателю фруктовой мякоти. Количество жира в рационе шимпанзе очень низкое (0,5-19 %E) *.

Семейства шимпанзе изредка охотятся на более мелких приматов, однако среднее потребление животного белка взрослыми дикими шимпанзе (включая термитов и пресмыкающихся) составляет ~ 5 % общей пищевой энергии (%E) * *. Животный белок распределяется крайне неравномерно: его едят, в основном, самцы, участвовавшие в охоте. При свободном осознанном выборе пищевых продуктов шимпанзе поддерживают потребление общего белка на уровне ~ 12 %E *. Некоторые источники сообщают о следующем энергетическом соотношении жир:белок: углеводы в диете диких шимпанзе: 6:21:73 *.

В самом благоприятном случае, поглощённая с пищей энергия обеспечивает у взрослых шимпанзе процентное соотношение жир:белок:углеводы примерно 22:14:63. Или иначе, ежесуточно ~ 50 г жира, 70 г белка и 320 г усваиваемых углеводов, включая перевариваемую клетчатку *. Суточная калорийность составляет 2'000 ккал/сут, т.е. 2'250 ккал/сут в человеческом эквиваленте. Соотношение перевариваемых углеводов к неперевариваемым – 1:2,4.

Другие источники сообщают о схожей структуре питания самок шимпанзе: жиры – 6 % сухого веса, белки – 13 %, растворимые углеводы (такие, как глюкоза, фруктоза) – 13 %, нерастворимые углеводы (такие, как крахмал) – 43 %, нейтральная клетчатка (такая, как лигнин, целлюлоза) – 25% * *. Масса пищи в пересчёте на сухой вес – 800 г, а её суточная калорийность – 2'500 ккал. Почти так же, как и в предыдущем случае, энергетическое соотношение жир:белок:углеводы составляет 21:16:63, а соотношение перевариваемых углеводов к неперевариваемым – 1:2,3.

Кишечная микрофлора шимпанзе способна частично переваривать нейтральную клетчатку * *: ~ 50 % волокон превращается в короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) с выходом энергии, предположительно сопоставимой с энергией, обеспечиваемой водорастворимыми углеводами. Иначе говоря, из простых жиров, вырабатываемых кишечными бактериями внутри организма, шимпанзе получают примерно столько же калорий, сколько они получают из водорастворимых углеводов извне. Это важное наблюдение пригодится нам в дальнейшем.

Эволюция от обезьяны к человеку сопровождалась идущими параллельно анатомическими и диетическими изменениями. Первым шагом стал переход к всеядности. Уже примерно 2,5 млн. лет назад ранние гоминиды (Homo habilis) увеличили в своём рационе объём продуктов животного происхождения. Это произошло одновременно с развитием двуногости, открытием технологии каменных орудий, модификацией зубочелюстной системы и увеличением размера мозга. Однако радикальные изменения в диете случились около 1,8 млн. лет назад, когда появился Homo erectus, среда обитания которого вынужденно сменилась с благодатных тропических лесов на менее благоприятную саванну.

По причине глобального похолодания, плоды, которые ранее были основной пищей гоминидов, в более прохладный сезон оказались труднодоступными. Поэтому животный белок, особенно в зимние месяцы, стал приоритетным источником пищи. Это был естественный адаптивный ответ на суровые природные условия – любой организм всегда стремится добыть из доступного ему материала максимальное количество калорий с минимальными расходами энергии. Приручение огня и использование его для предварительной обработки мяса позволило улучшить усвоение животного белка.

Физиологически приматы не испытывают потребности в высоком потреблении жира или белка. Увеличение доли животной пищи предками человека говорит скорее о высокой метаболической гибкости приматов, чем собственно о пользе мяса. Тем не менее, увеличение доли мяса в рационе дало дополнительные источники энергии для организма с более крупным мозгом. Оно повысило шансы выживания в условиях ухудшения кормовой базы и, как следствие, предоставило более выгодные конкурентные премущества перед другими человекообразными, позволив гоминидам не сойти с дистанции эволюционного марафона.

Кроме того, белки обеспечивают более сильный насыщающий эффект, чем углеводы и жиры. Они долго усваиваются, обеспечивая таким образом продолжительное ощущение сытости, и позволяют обходиться меньшим количеством пищи *. Неудивительно, что мясо стало таким привлекательным пищевым продуктом.

Около 800 тысяч лет назад появился, наконец, современный человек (Homo sapiens), для которого потребление высокого количества мяса стало нормой. Переход на новые источники пищи потребовал соответствующей генетической адаптации, связанной с метаболизмом жиров и холестерина. А также анатомической и ферментативной адаптации желудочно-кишечного тракта к новым источникам пищи.

Развитый толстый кишечник, имеющийся у обезьян, означает большую массу содержащихся в нём бактерий-сателлитов. Число микроорганизмов, колонизирующих кишечник человека, на порядок больше числа клеток его организма, а у человекообразных обезьян это соотношение, как минимум, двое выше. Кишечные бактерии вырабатывают из неусваиваемой пищи множество важных питательных веществ, которые или не поступают извне, или поступают в недостаточном количестве.

Увеличение потребления животного белка усиливало нагрузку на тонкий кишечник. А уменьшение потребления грубой клетчатки ослабляло нагрузку на толстый кишечник. В результате эволюции двенадцатиперстная и тонкая кишка у человека значительно удлинились, а толстая и слепая кишка, наоборот – сократились *. Одновременно с этим произошла принципиальная переориентация источника поступления определённых питательных веществ с внутреннего на внешний.

Повысилась потребность в более калорийной и предварительно обработанной пище. Кроме того, вследствие сокращения ферментации клетчатки, уменьшилось количество короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), и многих микронутриентов, вырабатываемых микрофлорой кишечника. Если у гориллы SCFA способны обеспечивать до 57 % дневной потребности в калориях *, то у современного человека они обеспечивают лишь 2-9 % *.

Соответственно, человек стал более зависимым от внешнего поступления жиров и некоторых витаминов. Первая проблема частично, но, возможно, не совсем адекватно, решалась за счёт потребления костного и подкожного жира, а также мозга животных, добытых на охоте. А вторая – за счёт расширения ассортимента растительной пищи, которую стало возможным съедать благодаря предварительной обработке на огне.

Несмотря на эпохальное изменение диеты при переходе от приматов к человеку, потребности организма человека в питательных веществах принципиально не изменились. Они генетически обусловлены, и по этой причине они очень устойчивы. Это видно по тому, что соотношение макронутриентов, при котором риск рака груди минимальный, намного ближе к диете человекообразных приматов, чем к любой другой диете. Возможно, глубокие изменения рациона произошли в течение чересчур короткого периода по сравнению с миллионами лет эволюции гоминидов, и для полного адекватного генетического реагирования у человека не хватило времени.

Однако отдельные метаболические адаптации произошли относительно быстро. Действительно, за несколько десятков тысяч лет * подавляющее большинство людей приобрело способность эффективно усваивать зерновые и бобовые (глютен и крахмал), а также способность усваивать молоко (лактозу) во взрослом возрасте. И то, и другое предоставило дополнительные шансы для выживания человечества.

Тем не менее, биологические адаптации всё-таки больше повлияли на анатомию организма, чем на его метаболизм и на потребность в питательных веществах (как в их количествах, так и в их соотношениях). Хотя у высших приматов и людей пропорции кишечника различаются, ферментные механизмы, общая анатомия кишечника и характер кинетики пищеварения остались очень близки. Поэтому пищевые источники древних людей и их предков могут быть взяты за основу для здорового питания современного человека.

Рассмотрим диету, сопровождавшую человечество на протяжении бо́льшей части его истории – эпохи палеолита. Понятно, что не существовало, и не могло существовать единой для всех наших предков палеолитической диеты, потому что источники пищи радикально менялись в зависимости от экосреды, сезона и географической широты. Тем не менее, существовали определённые диетические тенденции.

Так, во времена палеолита основными продуктами питания, в зависимости от сезона, места обитания и доступности, были дичь, рыба и другие морепродукты; насекомые и беспозвоночные; орехи; семена; фрукты; листовые овощи, зелень, клубни и коренья; ягоды; грибы, изредка – яйца и мёд. При этом отсутствовали такие современные пищевые продукты, как растительные масла, сахар и молокопродукты, соль, алкоголь, высокообработанные и рафинированные пищевые продукты.

Технологии обработки пищи были ограничены. Мясо и клубни запекались на огне, что повышало их усваиваемость, а значит и энергетическую ценность. А другие растительные продукты, в большинстве случаев, поедались сырыми и свежими. Дикие зерновые продукты подвергались предварительному измельчению, а бобовые, которые в сухом виде требуют длительной варки, потреблялись незрелыми.

Пища древнего человека была менее калорийной, но при этом гораздо разнообразнее, чем пища современного человека. А качество исходного сырья заметно отличалось от современного. Мясо диких птиц и животных было бедно насыщенными жирами. Дикие овощи и фрукты, такие как дикая морковь, капуста, салат, сливы, яблоки и груши, имели меньше сахара и больше клетчатки, белка и фитонутриентов по сравнению с культурными сортами, потребляемыми ныне. Поступление клетчатки составляло около 100 г в сутки *, основным источником которой были овощи, фрукты и травы. Таким образом, палеолитическое питание содержало очень мало высокогликемических углеводов *.

Источником белка были, в основном, орехи, мясо диких животных и рыба. Из-за сезонности и ограниченного количества орехов и бобовых, растительного белка было немного. Мало было и животного жира, поэтому даже при высоком потреблении холестерина сердечно-сосудистые заболевания, видимо, не были распространены. Благоприятное соотношение жиров ω-6:ω-3 и высокое потребление натуральных антиоксидантов противодействовали воспалительным процессам. Низкое потребление сахарозы и выраженное преобладание ненасыщенных жиров над насыщенными также играло позитивную роль. Сама пища не была такой жирной, какой она является сегодня благодаря современным технологиям откорма животных и селекционной работе над масличными культурами.

По сравнению со средней диетой современного американца, типичная палеолитическая диета содержала, как минимум, в 2 раза больше клетчатки, в 1,5-2 раза больше полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров, в 4 раза больше жиров ω-3, и на 60-70 % меньше насыщенных жиров. Потребление белка было выше в 2-3 раза, калия – в 3-4 раза; а натрия – ниже в 4-5 раз *.

Насколько здоровым можно назвать палеолитическое питание? Хотя в целом полноценность и калорийность питания удовлетворялись, они сильно зависели от сезона и урожая. Анализ ископаемых зубов древних людей показывает, что периоды изобилия у них часто перемежались периодами голодания. Практика поста, хотя и вынужденного, имеет более длительную историю, чем мы можем себе представить.

Тем не менее, если попытаться повторить диету палеолита, и для этого потреблять такое же количество тех же продуктов из супермаркета, это будет означать значительно большее потребление простых углеводов, холестерина, жира и в целом – большее потребление калорий, чем у древних людей. При этом минеральное обеспечение может оказаться заметно хуже, чем в палеолите по причине минерального истощения и токсичного заражения плодородной почвы.

Кроме того, диету нельзя рассматривать в отрыве от образа жизни человека. Палеолитическая диета идёт в комплекте с палеолитическим образом жизни, с его периодами голода, холода, и высокой физической нагрузки. Палеолитические люди вынуждены были много двигаться, чтобы переходить с опустошённого ними места на новое, более богатое пищей. Сама добыча и обработка пищи были энергозатратными, потому что они требовали значительных физических усилий. Благодаря тому, что значительная часть глюкозы расходовалась на питание мышечных клеток, приём даже большого количество углеводов не вызывал высокого уровня инсулина в крови.

Следующим этапом эволюции питания, после освоения мяса, стали зерновые и бобовые культуры. Их возделывание, вместе с овладением варкой и другими технологиями обработки пищи, позволили человеку значительно повысить калорийность питания. Переход от кочевого образа жизни к оседлому позволил делать долгосрочные запасы пищи. А одомашнивание животных обеспечило стабильным источником белка. Теперь судьба человека больше зависела от его усердия, а не от прихотей природы.

С началом аграрной революции жизнь человека стала более калорийной и энергетически безопасной. Однако разнообразие пищи, по сравнению с палеолитом, начало значительно оскудняться, а качество и соотношение жиров в пище – ухудшаться. Кроме того, адаптация организма к новой пище и новому образу жизни сопровождались ухудшением здоровья на протяжении многих поколений. В частности, с началом возделывания и селекции злаков, и потребления мяса одомашненных животных, средний рост людей снизился, а болезни, связанные с дефицитом минералов и витаминов, участились *.

Новая волна пищевых изменений грянула во времена колонизации заморских земель, когда в рацион людей начали входить новые растения и фрукты. Затем – во времена индустриальной революции, когда появились новые технологии обработки пищи. Рацион европейских стран менялся всё стремительнее. В продаже появились консервы, сахар, растительные масла, маргарин и другие не потреблявшиеся ранее продукты. Пища стала в значительной степени рафинированной, т.е. ненатуральной, обеднённой ценными питательными веществами.

Глобализация и дух наживы разнесли такой стиль питания по всему миру. Стремление к удовлетворению вкусовых рецепторов сделали его преобладающим. А индустриализация сельского хозяйства и пищевой отрасли сделали его доступным даже для бедных слоёв населения. Рацион современного человека стал бесконечно далёк от рациона его древних предков, а его физическая активность упала до исторического минимума.

В настоящее время маховик извращения натуральной пищи разогнался до максимума и продолжает своё движение. Полки супермаркетов полным-полно набиты неестественной, неполноценной, а то и откровенно вредной продукцией. Пищей, не соответствующей биологии нашего организма. Многие кулинарные шоу и разделы в женских журналах можно иронично озаглавить «Как медленно убить семью и остаться вне подозрений». Возможно, через несколько тысячелетий биология человека сможет трансформироваться под сегодняшнюю диету. Но до тех пор неадекватное питание будет представлять угрозу нашему здоровью.

Перечислим основные диетические проблемы, с которыми ныне столкнулось человечество:
1) высокая калорийность пищи;
2) чрезмерно высокое потребление жира и сахара;
3) нарушение здорового баланса углеводов и жирных кислот:
- дисбаланс простые:сложные:неусваиваемые углеводы в ущерб клетчатке;
- дисбаланс типов пищевых жиров (насыщенные:ненасыщенные), омега-6:омега-3, коротко:средне:длинноцепочечные и т.п.;
4) обилие в пище неестественных и канцерогенных веществ, а также опасные технологии обработки пищи;
5) отход от практики периодического ограничения питания (поста).

Современная диета не даёт человеку никаких конкурентных преимуществ. Напротив, она направляет человека как биологический вид в сторону деградации. В мире стремительно ширятся сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, диабет, гипертензия, рак, почечно-каменная болезнь, болезнь Альцгеймера и многие другие распространённые «болезни века». Чем дальше, тем больше эти болезни молодеют и прогрессируют.

Без здоровой диеты не может быть здорового человека. Остаётся выяснить вопрос, что такое «здоровая диета».

Планирование здоровой диеты.

При разработке практического плана приёма пищи, диетологи придерживаются шести основных принципов – калорийность, адекватность, баланс, плотность, умеренность и разнообразие.

Калорийность пищи, как и ранее, остаётся важным требованием к ней. Однако в современном мире более распространён избыток калорий, чем их дефицит. В настоящее время производится достаточно пищи, чтобы накормить все 7 миллиардов людей планеты. Голод в отдельных регионах планеты вызывается политическими, а не технологическими причинами. Полтора миллиона страдают от ожирения, а 30 % произведенной пищи утилизируется *.

На приведенном здесь графике отображена ассоциация калорий, потребляемых с пищей, с заболеваемостью раком груди. Цветами выделены по 10 стран с наивысшим (красный) и наинизшим (зелёный) уровнем заболеваемости среди тех стран, где рак груди является самым распространённым видом рака. Также выделены выделены 10 стран с наинизшим показателем заболеваемости среди тех стран, где рак груди является не самым распространённым видом рака (оранжевый). Кроме того, синим цветом выделены ещё 20 стран, которые включены в дальнейший анализ, а серым - не включённые ради его упрощения.

Большой разброс точек на графике относительно предполагаемой ассоциации (фиолетовая линия) даёт основание утверждать, что питание является не единственным важным фактором риска рака груди. В странах с наибольшей заболеваемостью имеется достаточно других факторов риска. Снижение или увеличение влияния этих факторов способно значительно улучшить или ухудшить статистику. В целом, корректнее будет говорить о здоровом и нездоровом образе жизни, чем выделять из него фактор питания. Тем не менее, как видно из графика, зависимость заболеваемости от калорийности питания остаётся одним из важнейших факторов риска.

Требуемый уровень потребления калорий индивидуален. Обычно исходят из потребления официально рекомендуемых 32 ккал на 1 кг массы тела. Т.о., рекомендуемое потребление калорий для женщин средней комплектации составит ~ 2'000 ккал/сут *. В целом, оно должно быть не менее 1'600 ккал/сут *, и не должно превышать 2'500 ккал/сут *. Более точное значение требуемой суточной калорийности питания можно легко рассчитать, пользуясь готовыми приложениями *, поскольку оно зависит от существующего индекса массы тела, возраста и уровня физической активности.

Практически во всех странах мира потребление калорий значительно выше требуемого. Например, в Европе оно в полтора раза больше официальных рекомендаций. Избыток калорийности пищи оказывает бо́льшее влияние на риск рака молочной железы, чем недостаток физической нагрузки *. С другой стороны, ограничение примерно на треть потребления энергии, на 90 % уменьшает у подопытных животных количество опухолей молочной железы, вызванных канцерогеном *.

Хронический энергетический дисбаланс, при котором приход энергии превышает её расход, признаётся не только фактором риска рака, но также причиной глобальной эпидемии избыточного веса и ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета II типа, неалкогольной жировой болезни печени, хронической болезни почек и ускорения процессов старения.

Как вытекает из приведенного выше графика, стандартизированное по возрасту число заболеваний раком груди у женщин прямо ассоциируется с калорийностью принимаемой ними пищи. Рак – это болезнь, главным образом, «сытых» стран. Справедливо будет признать, что хотя калорийность пищи оказывает наибольший вклад в риск рака груди, связанный с образом жизни, существуют и многие другие факторы риска. Однако генетические отличия различных популяций не влияют на показатели заболеваемости.

Чтобы устранить наиболее существенные искажающие факторы, в следующем графике сделана дополнительная поправка на среднемедианные значения индекса массы тела, уровень рождаемости и возраст женщин при первых родах в каждой из рассмотренных стран. Остальные факторы риска менее влиятельны, более равномерно распределены и, по всей видимости, практически не повлияют на конечный результат.

После пересчёта положение стран по вертикали несколько изменилось. Кривая ассоциации приобрела менее драматический и более пологий вид, однако прямая связь между риском рака груди и калорийностью питания сохранилась. При этом остался достаточно большим разброс показателей относительно усреднённой кривой из-за существенного влияния на риск рака особенностей национальной диеты, а также из-за недиетических факторов.

Минимальный риск, судя по графику, наблюдается при калорийности питания на уровне физиологического минимума, т.е. нижнего предела поступающих с пищей калорий, которых достаточно для поддержания жизни организма. До уровня примерно 2'500 ккал/сут кривая риска возрастает относительно медленно, однако чем больше калорийность, тем стремительнее она растёт. Увеличение суточной калорийности пищи от 2'000 ккал до 3'500 ккал ассоциируется с трёхкратным ростом заболеваемости раком груди.

Наш организм эволюционировал в условиях недостатка калорий, когда в благоприятные времена приходилось запасать энергию в виде жира, чтобы использовать её во времена неблагоприятные. Наши инстинкты и молекулярные механизмы оказались не готовы к тому, что пищи всегда будет хватать. Поэтому люди, фактически, переедают. Текущие рекомендации потребления составляют примерно 2'000 килокалорий в сутки, что на графике соответствует минимальному риску рака. В то же время, фактическое потребление калорий в европейских странах в среднем в полтора раза выше, и соответствует максимальному риску.

Предположительно, во времена палеолита средняя калорийность пищи человека в благоприятные времена не превышала 3'000 ккал/сут *, однако, как мы знаем, в те времена энергетические расходы были значительно выше, чем у современного человека в «обеспеченных» странах. Кроме того, периоды изобилия пищи чередовались с периодами её недостатка. Таким образом, в организме соблюдался необходимый баланс между дебетом и кредитом энергии.

Логично предположить, что следование стратегиям, которые снижают доступность энергии для клеток, может быть потенциально полезным для предупреждения и лечения хронических метаболических заболеваний. Такими стратегиями могут быть, например, ограничение калорийности пищи, ухудшение её усвоения или снижение метаболизма глюкозы. С другой стороны, можно увеличить расход полученной энергии, например, при помощи умеренной физической нагрузки. Тем не менее, поступления калорий намного легче избежать, чем избавляться от уже поступивших.

Основной вклад в калорийность, и в риск развития рака в целом, вносит пищевой жир, что будет рассмотрено подробнее чуть ниже. Другие основные причины избыточной калорийности современной диеты – большие объёмы принимаемой пищи, большое количество сахара, а также алкоголь.

Избыточная калорийность тесно связана с плотностью пищи.

Энергетическая плотность оценивает энергосодержание стандартного веса/объёма пищи или напитка (ккал/100 г). Её величина сильно зависит от содержания воды в рассматриваемом продукте. Сухие продукты, такие как зерновые крупы или сухофрукты, имеют высокую энергетическую плотность относительно готовой каши или свежих плодов, которые насыщены водой. В то же время овощи, богатые водой и клетчаткой, имеют низкую энергетическую плотность.

Энергетическая плотность пищи зависит от баланса в ней макронутриентов. Поскольку жир и алкоголь более калорийны, чем углеводы и белки, увеличение их доли в общем объёме потребления будет увеличивать энергетическую плотность пищи.

По сравнению с человекообразными приматами, человек потребляет энергетически более плотную пищу. Из-за рациона с низкой энергетической плотностью, гориллы тратят на приём пищи не менее половины всего времени бодрствования. Более плотная пища человека позволяет ему освободить значительную часть времени на другие занятия, которые обеспечивают человеческому роду прогресс и доминирование над другими биологическими видами.

Однако потребление больших объёмов продуктов с высокой энергетической плотностью легко приводит к высокому общему потреблению калорий, а это как раз совсем не то, что нам нужно. Причём увеличение калорийности пищи происходит, в основном, за счёт сахара и жира, которые труднодоступны в природе, однако в избытке присутствуют в современной диете. Не случайно в дикой природе с её голодом и холодом рак регистрируется чрезвычайно редко, тогда как в человеческой цивилизации число случаев рака растёт вместе с повышением калорийности питания.

Плотность питательных веществ оценивает содержание питательных веществ в единице стандартного веса (100 г), калорийности (100 ккал) или размере порции. Чем больше продукты поставляют питательных веществ относительно своей калорийности, тем выше их пищевая ценность.

Примерами продуктов, богатых питательными веществами, являются овощи, цельное зерно, обезжиренные молочные продукты, морепродукты, постное мясо, яйца, горох, бобы и орехи. Примерами продуктов, бедных питательными веществами, являются дополнительный сахар и сахаросодержащие продукты; рафинированная мука; ободраное зерно; дополнительные жиры, особенно рафинированные.

Оценивая плотность различных веществ, следует учитывать их биодоступность. При одном и том же весе или объёме, они могут иметь разную степень усвоения. Белок сырого яйца может быть усвоен быстро и почти полностью, тогда как белок термообработанного яйца намного хуже. Аналогично, мелко размолотая пища будут лучше усваиваться, чем состоящая из крупных кусков, а грибной порошок лучше, чем резаный гриб. Животный белок будет лучше усвоен, чем растительный. Кальций из шпината будет поглощён значительно хуже, чем из йогурта. Одни вещества хуже усваиваются при сочетании с другим (например, белок с растительными полифенолами), а другие наоборот, лучше (например, куркумин с пиперином). Дефицитные для организма вещества лучше усваиваются, чем те, которые находятся в избытке.

Это означает, что все наши предварительные оценки поступления в организм тех или иных веществ следует рассматривать как приблизительные. Сколько из какого-либо продукта усвоится питательных веществ, зависит от многих условий. Но в любом случае, это будет не 100 %.

Качество пищевых продуктов зависит от условий, в которых они росли, заготавливались, транспортировались и сберегались. Достаточно вспомнить, что до 15 % урожая зерновых поражаются афлатоксином – сильнейшим канцерогеном. Чаще всего афлатоксин находят во внутренней шелухе арахиса.

Технологии обработки также сильно влияют на качество готовой пищи. Температурная обработка смягчает пищу и облегчает усвоение животных белков и многих сложных углеводов. В то же время, высокая температура разрушает растительные ферменты, незаменимые аминокислоты, например, лизин, и витамины, например, B1, B5, B6 и C. Кроме того, при жарке (но не варке) теряется до трети кофермента CoQ10 *.

Высокотемпературная обработка приводит к дегенерации и окислению жиров, а также к образованию акриламида и конечных продуктов гликирования. Все они повышают воспалительный уровень и способствуют развитию ряда дегенеративных заболеваний, в том числе развитию рака * *. Поэтому способы приготовления пищи в порядке снижения её безопасности располагаются следующим образом: пропаривание → запекание в собственном соку → варка → открытое запекание → обработка сверхвысокими частотами → жарка.

Всё большее число доказательств склоняют к выводу, что не менее половины объёма всей принимаемой человеком пищи должно поступать на обеденный стол в сыром, термически не обработанном виде. Сырая пища включает в себя: свежие овощи, ягоды, фрукты, семена, орехи, водоросли; ферментированные продукты (квашеная капуста, соевый или ореховый йогурт, живой квас, чайный гриб); замоченные сырые орехи и семена; проросшие семена и зерно; сухофрукты.

Предварительное замачивание/проращивание зерна, семян и орехов помогает разрушить содержащиеся в них фитаты и лектины, которые препятствуют усвоению питательных веществ *. Для предварительного замачивания обычно берут семена (чиа, укроп, лён, тмин, тыква) и орехи (миндаль, фундук, пекан, грецкие орехи). А для проращивания – зерно (просо, подсолнечник, красный клевер, чёрная горчица, редька, кунжут, амарант, киноа, брокколи) и зёрна (пшеница, рожь, ячмень). При этом следует регулярно промывать материал, чтобы не допустить появления плесени.

Ферментирование пищевых продуктов при помощи бактерий и дрожжей позволяет улучшить усвоение питательных веществ *, увеличить количество и разнообразие кишечной микрофлоры *, и стимулировать иммунную систему *. Самыми известными ферментированными продуктами являются квас; квашеные капуста, огурцы или арбуз; йогурт или кефир; чайный гриб (комбуча); яблочный уксус. Чаще всего ферментируют также яблоки, арбузы, свеклу, морковь, баклажан, соевые бобы, брокколи, корень имбиря, зелень горчицы.

Все продукты значительно различаются составом нутриентов. Например, мак и кунжут содержат много легкоусваиваемого кальция, и являются более предпочтительным источником этого элемента, чем молочные продукты. Лён, рыжей и чиа содержат большое количество жирных кислот ω-3.

Овощи обеспечивают нас большим разнообразием растительных нутриентов. Красные овощи обычно содержат ликопин; жёлто-зелёные овощи – лютеин и зеаксантин; красно-фиолетовые овощи – антоцианиды; оранжево-жёлтые овощи – флавоноиды; зелёные овощи – глюкозинолаты; а бело-зелёные овощи – алкилсульфиды. Поэтому разнообразие пищи позволяет более полно обеспечивать адекватность питания. Потребление флавоноидов обратно связано с риском развития рака молочной железы *, особенно в постменопаузе *. А комбинации различных растительных продуктов усиливают их биологический эффект синергичным образом *.

Для справки: современные охотники-собиратели Австралии потребляют около 800 видов растительной пищи, в то время как в обычном рационе современного человека их всего около трёх десятков. Таким образом, диета первобытных племён значительно разнообразнее, чем «западная» диета.

Разнообразие пищевых продуктов тесно связано с адекватностью пищи.

Адекватность пищи оценивается достаточным уровнем поступления в организм питательных веществ (нутриентов), необходимых для нормальной жизнедеятельности. Это касается не только макронутриентов (белки, жиры, углеводы), но и микронутриентов (витамины, минералы, фитонутриенты, антиоксиданты и т.п.).

Несмотря на то, что суточная калорийность в Украине и других европейских странах значительно превышает не только физиологический минимум в 1'600 ккал, но и рекомендованный порог в 2'200 ккал, можно сказать, что население этих стран недоедает, поскольку рафинированная и денатурированная пища не обеспечивают поступление достаточного количества жизненно важных нутриентов. При этом наблюдается чудовищный дисбаланс между растительной пищей и жирами в пользу последних.

Насчитывается более 40 незаменимых питательных веществ (нутриентов) *, поступление которых в организм обязательно: вода; углеводы; белки и девять незаменимых аминокислот; НЖК (незаменимые жирные кислоты); витамины – А, С, D, Е, К, и восемь витаминов группы В; а также около 15 минералов и микроэлементов. Для всех них определены рекомендованные нормы поступления (Recommended Dietary Allowance, RDA).

Все незаменимые питательные вещества подразделяются на макро- и микро-нутриенты.
Макронутриенты – это пищевые вещества, необходимые организму в больших количествах (десятки граммов в день); главным образом, жиры, белки, углеводы и клетчатка. Макронутриенты дают основную энергию и материал для существования и обновления организма.
Микронутриенты – это пищевые вещества, требуемые организму в малых и очень малых количествах (миллиграммы и микрограммы в день); сюда входят витамины, минеральные вещества и микроэлементы.
Микронутриенты более подробно рассмотрены в разделе «Корректирующие добавки» †, здесь же мы пока рассмотрим макронутриенты.

Жиры. Физиологической потребностью жиров для женщин считается 60 г/сут *, но рекомендованная норма потребления общих жиров составляет менее 50 г/сут.

Каждая жирная кислота состоит их трёх структурных частей. На одном её конце располагается карбоксильная группа. За ней следует «жирная» часть молекулы, состоящая из цепочки, которая может содержать от 2 до 22 и более углеродо-водородных единиц. Замыкает её метильная группа на другом конце молекулы. В зависимости от длины углеводородной цепочки, жирные кислоты классифицируются на короткоцепочечные (менее 6 атомов углерода), среднецепочечные (6-12 атомов углерода), длинноцепочечные (13-21 атомов углерода) и сверхдлинноцепочечные (более 21 атомов углерода).

Жирные кислоты с одной или более двойной углеродной связью, называются ненасыщенными, потому что участки жирных кислот с двойной углеродной связью не насыщені атомом водорода. А жирные кислоты без двойных углеродных связей называются насыщенными, потому что они полностью насыщены атомами водорода.

Когда молекула ненасыщенной жирной кислоты имеет одну двойную углеродную связь, она считается мононенасыщенной, а если более, чем одну – полиненасыщенной. Молекулы полиненасыщенных жирных кислот могут иметь транс-конфигурацию (когда молекула прямая), или цис-конфигурацию (когда углеродо-водородная цепочка изогнута). Транс-жиры биохимически более инертны, чем цис-жиры.

У полиненасыщенных жирных кислот ω-3 первая углеродная двойная связь припадает на третий атом углерода от метилового конца, у ω-6 – на шестой, а у ω-9 – на девятый. Конкретное местоположение этой двойной связи в углеродо-водородной цепочке влияет на степень её участия в той или иной биохимической реакции и, как результат – на риск и течение заболевания.

Пищевые жиры важны не только как источник энергии. Жирные кислоты являются составными частями клеточных мембран всех клеток организма. В результате метаболизма жиров образуется множество биоактивных липидных молекул, которые являются незаменимыми для клеточных мембран, или различным образом участвуют в жизни клеток. Эти молекулы обладают биологической активностью, влияющей на метаболизм, функции клеток и тканей, и их реакцию на гормональные и другие сигналы.

Нарушения липидного метаболизма могут привести к нарушению сигнальных сетей, к изменению химического состава мембраны и, как следствие этого, к изменению её текучести и проницаемости. В условиях избыточного питания, поступающий в клетки жир не превращается в энергию, а накапливается внутри. Здоровье митохондрий клеток (да всей клетки в целом) от этого ухудшается, что, в свою очередь, повышает риск многих патологических состояний.

Жирные кислоты помогают адекватно усваивать из пищи жирорастворимые вещества, в том числе витамины A, D, E и K, а также кальций *. Одновременно с этим, многие пищевые жиры содействуют проникновению кишечных бактерий (и эндотоксинов) в кровоток, что увеличивает системное воспаление, снижает иммунитет и увеличивает риск рака *. Кроме того, жирные кислоты активируют рецептор жира (транслоказа жирных кислот, CD36), который способствует метазированию раковых клеток *.

До сих пор считалось, что для раковых клеток основным сырьём для производства энергии является глюкоза. Но в последние годы выяснилось, что многие раковые клетки способны прибегать к использованию других источников, в том числе и жиров. В отношении риска рака груди, пищевой жир, похоже, представляет бо́льшую угрозу в сравнении с белками и углеводами *, причём избыточное его потребление может иметь скрытые и отдалённые последствия. Хотя жирные кислоты не могут использоваться в качестве основного топлива в раковых клетках с митохондриальным дефектом, они могут усиливать в них ферментацию глюкозы *.

Специальное исследование диеты 88 стран пяти континентов, оценивавшее связь потребления общего жира с заболеваемостью раком молочной железы, обнаружило статистически значимую (0,6) корреляцию между средним потреблением жиров и общим уровнем заболеваемости. Даже после учёта сопутствующих факторов сохранялась выразительная корреляция (от умеренной до сильной) между потреблением общего жира и заболеваемостью раком груди *. Приведенный ниже график подтвержает данную зависимость. В исследованиях подобного рода определённую погрешность вносят сопутствующие факторы, однако исследования случай-контроль подтверждают отмеченную ассоциацию * *.

Диета с высоким содержанием жиров увеличивает висцеральное ожирение (вокруг внутренних органов) в сравнении с диетой с низким содержанием жиров даже при одной и той же калорийности обеих диет; по крайней мере, это наблюдалось у экспериментальных животных * *.

Высокое потребление жиров повышает общий воспалительный уровень *. Во-первых, это является результатом межвидовых изменений бактерий кишечника, которые приводят к активации провоспалительных путей. Во-вторых, пищевой жир способствует перемещению из кишечника в кровоток микробных продуктов и липосахаридов (липосахариды также являются мощным стимулятором воспалительных реакций).

Конечно, заболеваемость опухолями прямо ассоциируется с общим потреблением калорий в пище, независимо от уровня в ней пищевых жиров *. Однако жир, благодаря своей высокой энергетической плотности, является самым весомым источником калорий в пище.

Ассоциация уровня потребления жира с риском рака груди была предметом изучения многих исследований. К сожалению, подавляющее их большинство не учитывало состав потребляемых жиров и контекст, в котором они потребляются, что, вероятно, было причиной неоднозначных, порой даже противоположных выводов *.

По данным Всемирной организации здравоохранения (WHO) и Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций (FAO), для здорового взрослого населения пищевой жир должен обеспечивать 15-35 % всей пищевой энергии *. Тем не менее, приведенный выше график показывает, что превышение 25-30 %Е уже резко увеличивает риск рака молочной железы.

Более ранние наблюдательные исследования заболеваемости и уровня смертности от рака груди в разных странах коррелировали с общим содержанием жиров в рационе, а не с каким-то конкретным типом жира *. Однако последние экспериментальные данные показывают, что при одной и той же калорийности диеты, класс пищевых жиров может не менее сильно влиять на канцерогенез, чем содержание в диете общего жира *.

Вид пищевого жира принципиально важен в развитии опухоли *, по причине того, что разные жирные кислоты по-разному влияют на свойства клеточной мембраны и оказывают различное влияние на сигнальные пути, участвующие в пролиферации клеток * *. В специальном мета-анализе, посвящённому влиянию жира на заболеваемость груди, был сделан вывод, что в пременопаузе смешанные жиры оказывают слабое влияние, однако даже в одном и том же семействе липиды могут иметь различное действие *. Иными словами, формула жирной кислоты имеет решающее значение при оценке её пользы или вреда: разные классы жирных кислот могут или способствовать развитию рака груди, или защищать от него *. Рассмотрим это чуть подробнее.

Высокая химическая активность таких жиров, однако, приводит к тому, что они довольно быстро окисляются с образованием токсичных продуктов, особенно в присутствии тепла и света. Окисляясь, они производят свободные радикалы, которые способствуют повреждению ткани, воспалению, и связанному с ним риску развития опухоли. Таким образом, повышенное потребление PUFA требует соответствующего увеличения потребления пищевых антиоксидантов, содержащихся в овощах, что обычно не соблюдается в современной западной диете.

Различные виды PUFA оказывают различный канцерогенный эффект. Высокое потребление PUFA ω-6 ассоциируют с повышением риска рака груди * *, а высокое потребление PUFA ω-3 морского происхождения – с его выразительным снижением *. Это, отчасти, вызвано тем, что насыщенные жирные кислоты ω-3 и ω-6 (и их метаболиты) по-разному экспрессируют в клетках груди гены, связанные с широким спектром биологических функций, включая питание, деление, пролиферацию клеток, метастазирование, факторы транскрипции, аутофагию и т.д.

Забегая вперёд, отметим, что как ω-3, так и ω-6 являются незаменимыми жирными кислотами, и важным здесь является не только снижение их общего потребления, но и их соотношение в потребляемой пище. По причине того, что в их метаболизме участвуют одни и те же ферменты, обе эти жирные кислоты «конкурируют» за эти ресурсы. Поэтому чем больше насыщенность кислотами ω-3, тем меньше негативного влияния кислот ω-6. Тем не менее, и здесь существует определённый предел.

Реконструкция предположительной диеты эпохи палеолита оценила потребление длинноцепочечных PUFA в количестве ~ 20 г/сут, из которых три четверти приходится на растительные источники. Потребление линолевой кислоты оценивается в 8,8 г/сут, а α-линоленовой – около 12,6 г/сут. Потребление эйкозапентаеновой кислоты (EPA, ω-3) оценивается в 0,39 г/сут, а докозагексаеновой кислоты (DHA, ω-3) – 0,27 г/сут, а соотношение ω-3:ω-6 ~ 1,4 *.

Интересно, что увеличение содержания ω-3 в рационе (что автоматически увеличивает соотношение ω-3:ω-6) оказалось способным снизить риск рака молочной железы даже у потомства подопытных животных. У следующего поколения самок мышей, получавших диету, обогащённую льняным маслом или рыбьим жиром, наблюдалось более позднее половое созревание, а их молочные железы содержали меньше мишеней для злокачественной трансформации *.

Считается, что уровень ω-6, необходимый для предотвращения симптомов дефицита незаменимых жирных кислот, составляет 1,5-2 % всей потребляемой суточной энергии (%E) как для взрослых, так и для детей * *. Таким образом, увеличение потребления PUFA ω-6 выше 3 %E не только не имеет смысла, но и начинает представлять собой потенциальную опасность для здоровья.

MUFA (monounsaturated fatty acids, мононенасыщенные жирные кислоты) в значительных количествах содержатся в растительным маслах. Между тем, их влияние на риск рака груди неясен, и безопасный порог их потребления неизвестен.

По данным метаанализа, посвящённого колоректальному раку, PUFA ω-3 EPA и DHA были связаны со снижением риска на 11-12%, а линолевая кислота – с увеличением риска на 19 %; другие жиры не имели существенного влияния на риск заболеваемости *. Метаобзор, посвящённый изучению влияния различных классов жирных кислот на рак поджелудочной железы, выявил обратную связь заболеваемости с MUFA (относительный риск ~ 0,9) и прямую связь с SFA (относительный риск ~ 1,13) *. В то же время, по данным метаобзора, посвящённого раку молочной железы, относительный риск для самой высокой и самой низкой категории сывороточных SFA, MUFA и PUFA составили 1,00, 1,41 и 0,59 соответственно *.

Сообщалось также, что MUFA могут оказывать защитный эффект у женщин в пременопаузе *, но не в менопаузе *. В постменопаузе потребление общих MUFA, особенно миристоеиновой и эруковой кислот, было связано с повышенным риском рака молочной железы *. Такая непределённость не позволяет оценить пользу или вред MUFA относительно других классов жирных кислот.

Хотя во многих исследованиях замечалась положительная роль богатого MUFA оливкового масла для снижения риска рака груди, причиной этого, вероятнее всего, являются растительные нутриенты, входящие в его состав, а не сами по себе MUFA (олеиновая кислота) *.

SFA (saturated fat acids, насыщенные жирные кислоты). В метаанализе проспективных исследований, относительный риск рака груди в постменопаузе был более выражен для роста потребления насыщенных (SFA), чем для полиненасыщенных жиров (PUFA) *. Особенно сильные ассоциации наблюдались для SFA пальмитиновой, маргариновой и стеариновой кислот *.

По оценкам, снижение потребления SFA в постменопаузе до 9 %E, может на 10 % снизить риск рака груди у женщин США в постменопаузе *. Учитывая то, что предраковые изменения происходят на протяжении многих лет, вряд ли стоит относить этот риск исключительно к постменопаузным женщинам. Возможно, в постменопаузе мы наблюдаем уже результат хронического высокого потребления SFA в предыдущие годы.

Увеличение потребления насыщенных жиров положительно коррелировало не только с повышением риска рака молочной железы *, но и с ухудшением прогноза для пациентов *. Разница в показателях смертности между группами с наибольшим и наименьшим потреблением насыщенных жиров в отдельных исследованиях доходила до полутора раз. Но поскольку во всех упомянутых выше случаях исследовались образцы типичной западной диеты, то рассматривавшиеся SFA, по-видимому, состояли из жиров животного, а не растительного происхождения.

Плохая репутация насыщенных жиров привела к тому, что в 1989 году Комитет Национальной Академии США (National Research Council) порекомендовал сократить потребление SFA до 10 %E с целью предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний и рака *. В последние годы появились предложения заменить длинноцепочечные SFA, содержащиеся в животной пище (животный жир, сало), на среднецепочечные SFA, содержащиеся в растительной пище (кокосовое масло).

Такому предложению имеются разумные теоретические обоснования. Длинноцепочечные SFA вызывают воспаление, частично имитируя действие бактериальных липополисахаридов (эндотоксинов) *. Среднецепочечные SFA производят меньше окислительных молекул и воспаления. Кроме того, они легче образуют кетонные тела, поэтому выглядят предпочтительнее длинноцепочечных SFA *. Тем не менее, пока не имеется убедительных клинических доказательств в пользу среднецепочечных SFA.

При здоровой физиологии увеличение до определённого предела потребления SFA не вызывает патологического изменения их концентрации в тканях, поскольку жиры успешно метаболизируются. Однако этот гомеостатический баланс может быть легко нарушен высоким потреблением калорий и малоподвижным образом жизни, способствуя чрезмерному накоплению жира в тканях *.

TFA (trans fatty acids, транс-жирные кислоты), произведенные путём частичной гидрогенизации растительных масел (например, маргарин), были связаны с повышенным риском рака молочной железы * *. Из всех трансжиров лишь натуральная конъюгированная линолевая кислота (CLA) показывала в некоторых исследованиях противоопухолевые свойства * *.

Американское онкологическое общество (American Cancer Society) и Американское общество клинической онкологии (American Society of Clinical Oncology) рекомендуют максимально снизить потребление насыщенных и транс-жиров *.

Увеличение потребления трансжиров, помимо прочего, ухудшает большинство показателей здоровья, включая рост риска депрессии * *. Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения, общее потребление транс-жиров не должно превышать 1 % от общего количества потребляемой энергии (< 2,4 г) *. Поскольку такое их количество легко набирается из жира, находящегося в пище в скрытом виде (в основном, в мясе), любые дополнительные поступления TFA, например содержащегося в маргарине или животном жире, будут избыточными.

Итак, разные пищевые жиры по-разному влияют на опухолевые процессы. Хотя выводы множества исследований зачастую противоречивы, отмечалось, что повышенный риск рака груди больше ассоциируется с искусственными трансжирами *, такими как маргарин, чем с насыщенными жирами *. Также этот риск больше ассоциируется с растительными маслами, богатыми PUFA ω-6 линолевой кислотой (подсолнечное, соевое, кукурузное масла), чем с растительными маслами, богатыми MUFA ω-9 олеиновой кислотой (оливковое и каноловое масла, авокадо) * *.

Мета-анализ состава жирных кислот в биологических образцах обнаружил значительный защитный эффект для PUFA ω-3 кислот, в то время как MUFA ω-9 олеиновая кислота и SFA пальмитиновая кислота, наоборот, были значительно связаны с увеличением риска рака молочной железы *. Линолевая кислота in vitro проявляла значительно бо́льшую токсичность для иммунных клеток (Т-лимфоцитов), чем олеиновая кислота * * *.

В экспериментах на крысах, рост опухолей молочной железы ускорялся при увеличении доли кукурузного масла (богатого PUFA ω-6) по сравнению с увеличением доли кокосового масла (богатого среднецепочечными SFA). При одном и том же количестве в рационе жира (20 % от веса корма), с увеличением доли линолевой кислоты риск рака неуклонно увеличивался. И при достижения 4,4 % линолевой кислоты от веса корма предполагался максимальный канцерогенный ответ *.

При небольшом различии в калорийности, диета с высоким содержанием масла из семян (сафлоровое или кукурузное) увеличивала у крыс число случаев и скорость развития опухолей молочной железы по сравнению с диетой с высоким содержанием масла из плодов (оливковое или кокосовое) *. В сафлоровом и кукурузном маслах преобладала линолевая кислота (соответственно 82 % и 56 %), а в оливковом и кокосовом маслах преобладали олеиновая (79 %) и миристиновая (54 %) кислоты.

В других манипуляционных исследованиях, при равной калорийности пищи, высокое потребление жира в виде линолевой кислоты также ассоциировалось с более высоким показателем заболеваемости и более коротким скрытым периодом развития опухоли молочной железы у мышей * и крыс *. Во всех рассмотренных выше пяти исследованиях опухоль провоцировалась химическим канцерогеном, а калорийность рациона животных не ограничивалась.

Диета, содержавшая по весу 3 % подсолнечного масла (PUFA ω-6) в одной подгруппе крыс, и диета, содержавшая 20 % сала или кокосового масла (SFA) в другой подгруппе, усиливали количество опухолей у грызунов примерно с равным успехом. Однако достаточно было в рационе второй подгруппы заменить всего 3 % сала или кокосового масла подсолнечным маслом, как у животных развивалось, как минимум, вдвое больше опухолей *.

В исследовании на молодых поросятах одну группу кормили количеством линолевой кислоты, необходимым для предотвращения её дефицита (1,2 %E), а другую группу кормили количеством линолевой кислоты, эквивалентным потреблению при «западной» диете (10,7 %E). В первой группе у поросят было здоровое, нормальное развитие мозга, в то время как во второй группе неврологическое развитие было нарушено и изменено *. Неудивительный результат, если вспомнить то, что мозг на 60 % состоит из жира.

Все эти доклинические результаты дают основание предположить, что PUFA ω-6, особенно линолевая кислота, могут представлять бо́льшую опасность, чем SFA; по крайней мере при питании без ограничения калорий. Специальный систематический обзор подтвердил, что замена насыщенных жиров полиненасыщенными ассоциируется с увеличением смертности от всех причин и от рака *.

Провести на людях эксперименты, подобные тем, что проводятся на грызунах, невозможно из-за их неэтичности. А наблюдательные исследования имеют разную методику, дают противоречивые выводы, и не всегда отмечают пагубного влияния линолевой кислоты. Такое очевидное различие результатов можно объяснить тем, что рационы большинства стран мира содержат линолевую кислоту в слишком большом количестве (~ 6 %E) *, чтобы незначительные изменения диеты повлияли на канцерогенный эффект. Поэтому в наблюдательных исследованиях человеческих популяций положительные корреляции между потреблением жира и заболеваемостью/смертностью от рака груди будут наблюдаться скорее не от типа пищевого жира, а от его количества *.

Проблема линолевой кислоты не была актуальна всего лишь 100-150 лет назад, когда она потреблялась, в основном, в составе цельных продуктов, а не в виде рафинированного продукта, как в настоящее время. Соответственно, количество потребляемой линолевой кислоты было очень низким. С тех пор мировое производство растительных масел, богатых PUFA ω-6, стремительно выросло, и продолжает рости дальше угрожающими темпами.

Потребление линолевой кислоты в США за последнее столетие увеличилось с адекватных 2,8 %E до более чем опасных 7,2 %E, тогда как потребление EPA и DHA снизились. Эти изменения прямо коррелируют с ростом таких заболеваний, как артрит, ожирение, диабет, болезнь Альцгеймера и рак. Сама по себе такая ассоциация не являлась бы доказательством опасности линолевой кислоты, если бы не упомянутые выше опыты на животных, предполагающих именно такой вывод.

При этом в т.н. «Голубой зоне», т.е. местах с наилучшими показателями долголетия и длительного здоровья, потребление линолевой кислоты существенно ниже, чем её потребление в «богатых странах». Например, в Икарии единственным пищевым жиром является оливковое масло, составляющее ~ 6 % от суточной массы потребляемой пищи, что соответствует ~ 12 %E в виде оливкового масла, или менее 2 %E в виде линолевой кислоты *. Конечно, хотя такое сравнение не является прямым доказательством, однако оно ещё раз подкрепляет предположения, сделанные выше.

В восьмилетнем клиническом исследовании с участием более чем 800 человек, экспериментальная группа потребляла 14,8%E из линолевой кислоты по сравнению с 3,9%E в контрольной группе. За пять лет эксперимента, у людей, соблюдающих диету с высоким содержанием линолевой кислоты, уровень линолевой кислоты в жировой ткани вырос с исходных 10,9% до 33,7%. При этом члены экспериментальной группы имели на 82 % больше шансов умереть от рака по сравнению с контрольной группой. Даже несмотря на то, что они вдвое меньше курили, потребляли меньше трансжиров и больше PUFA ω-3 и витамина Е *.

Кроме линолевой кислоты, отметились своим негативом и другие жирные кислоты. У женщин в постменопаузе, MUFA миристолеиновая кислота, SFA пальмитиновая, пальмитолеиновая и маргариновая кислоты, а также трансжиры ассоциируются с повышенным риском рака груди, в то время как PUFA эруковая, эйкозапентаеновая (EPA) и докозагексаеновая (DHA) кислоты ассоциируются с пониженным риском *.

В целом, потребление трансжирных кислот, насыщенных жирных кислот, мононенасыщенных жирных кислот животного происхождения, α-линоленовой и арахидоновой кислот были связаны также с более высокой общей смертностью. А потребление морских PUFA ω-3 и замена SFA растительными MUFA или линолевой кислотой были связаны с более низкой общей смертностью и смертностью от конкретных причин * *. Как можно заметить, у исследователей нет однозначного ответа на вопрос, что опаснее – SFA или MUFA.

По сравнению с неопухолевыми клетками, в мембранах раковых клеток значительно увеличено содержание провоспалительной арахидоновой кислоты – она составляет до 40 % всех жирных кислот клеточной мембраны. Потребление жиров животного происхождения и растительных масел ω-6 увеличивает содержание арахидоновой кислоты в клеточных мембранах, особенно в раковых клетках *. Снижение потребления последних может быть привлекательной целью в общей стратегии борьбы против рака.

В то же время, жирные кислоты EPA и DHA ухудшают доступность арахидоновой кислоты, а также снижают активацию и передачу воспалительного сигнала NF-κB, что приводит к снижению воспалительной реакции *. Было проведено несколько хорошо контролируемых исследований, дающие свидетельства того, что потребление EPA и DHA в дозах от 1,2 до 6 г/сут снижают концентрацию таких циркулирующих маркёров воспаления, как CRP, IL-6 и TNF-α * * *.

Противовоспалительный эффект EPA и DHA не ограничивается маркёрами крови. У людей с диабетом II типа, получавших в течение 8 недель 1,8 г/сут EPA и DHA, отмечалось снижение экспрессии воспалительных генов в белой жировой ткани *, что также может способствовать снижению системного воспаления. Более длительный приём EPA и DHA обеспечивает лучшие показатели *.

Конечно, жирные кислоты в организме способны преобразовыватся из одних в другие, и вред тех или иных жирных кислот может быть связан именно с нарушением здорового метаболизма жирных кислот. Но эта тема слишком сложна для того, чтобы делать из неё какие-то практические выводы. Гораздо проще влиять на количество и качество жирных кислот диетическим путём.

Поскольку существует условное разделение пищевых жиров на «хорошие» и «плохие», существует много споров относительно потребления тех или иных источников жиров и жиросодержащих продуктов. Как хорошо видно в графическом сравнении состава различных источников жира, любой его источник не содержит исключительно какую-то конкретную жирную кислоту, а представляет собой разнообразные смеси жирных кислот *. В каждом источнике «хорошие» и «плохие» жиры находятся в различных комбинациях.

Тем не менее, при выборе источника пищевого жира рекомендуют отдавать предпочтение таким «полезным» жирам, как α-линоленовая кислота из группы ω-3 (льняное масло), DHA и EPA из группы ω-3 (рыбный жир), γ-линоленовая кислота из группы ω-6 (конопляное масло), олеиновая кислота из группы ω-9 (оливковое масло).

Среднецепочечные жирные кислоты (MCFA), по сравнению с длинноцепочечными, легче метаболируются в короткоцепочечные жирные кислоты. Поэтому зачастую советуют в качестве замены длинноцепочечных кислот включать в свой рацион кокосовое и пальмоядровое масла, посколько они содержат относительно большее количество MCFA. Тем не менее, в абсолютных величинах среднецепочечных жирных кислот в этих источниках содержится немного, в отличие от длинноцепочечных (лауриновой и миристиновой). То есть, практическая польза от такого совета выглядит небольшой.

В последнее время на рынке появилось т.н. культивированое масло (Cultured Oil), получаемое в результате ферментации сахарного тростника. Оно почти полностью состоит из MUFA-кислот с крайне низким уровнем PUFA ω-6 и SFA, пригодно для жарки, имеет нейтральный вкус и высокую температуру дымообразования, что создаёт ему высокие конкурентные преимущества. Единственным недостатком этого масла является цена, которая пока ещё в 2-2,5 раза выше, чем цена оливкового масла. Но если на рынке США около 80 % оливкового масла тем или иным образом сфальсифицировано, то культивированное масло имеет единственного производителя (ZeroAcre™).

Кроме классификации жирных кислот по насыщенности, существует также их классификация по длине углеводородных цепочек.

В сравнении с LCFA, метаболиз MCFA происходит быстрее, эффективнее, и обходится меньшим набором ферментов и белков, участвующих в этом процессе. В целом, свободные MCFA утилизируются легче, имеют более высокую склонность к окислению, и метаболически ведут себя скорее как глюкоза, чем как жир *.

В то же время, влияние различных MCFA на организм отличается одна от другой. Так, и 12-цепочечная лауриновая кислота (из пальмоядрового и кокосового масел), и 16-цепочечная пальмитиновая кислота (из пальмового масла), являются насыщенными MCFA. Однако в опытах на мышах, увеличение потребления лауриновой кислоты давало больший прирост висцерального жира, но меньший прирост воспалительных маркеров и маркеров повреждения печени по сравнению с увеличением потребления пальмитиновой кислоты *.

Тем не менее, в отношении их влияния на уровень холестерина имеются смешанные сообщения. В одном из исследований, у здоровых добровольцев диета, богатая лауриновой кислотой, увеличивала концентрацию общего холестерина в сыворотке сильнее, чем диета, богатая пальмитиновой кислотой, относительно диеты, богатой олеиновой кислотой *. В другом исследовании наоборот, пальмитиновая кислота кислота повышала концентрацию общего холестерина и холестерина ЛПНП сильнее, чем лауриновая кислота относительно диеты, богатой олеиновой кислотой *. Ещё одно исследование показало, что при изокалорийной диете более длинноцепочечные жирные кислоты обеспечивают более низкую концентрацию холестерина в сыворотке крови *.

Похоже, что с жирными кислота ситуация аналогична ситуации с углеводами: как правило, чем короче длина молекулы, тем быстрее происходит её метаболирование после приёма внутрь. Это значит, что более короткоцепочечные кислоты быстрее насыщают кровь триглицеридами *.

Похоже, что SCFA является наиболее привлекательным видом жирных кислот. Однако уровень их поступления в организм зависит объёма соответствующих кишечных бактерий, а оно, в свою очередь, зависит от объёма поступающей с пищей клетчатки. Лишь очень незначительное количество SCFA поступает с пищей в готовом виде (с уксусом, ферментированными овощами и сливочным маслом). В то же время MCFA и LCFA наоборот, поступают исключительно с пищей, и обычно в чрезмерно большом количестве, создавая нездоровый дисбаланс. Таким образом, управлять соотношением SCFA:(MCFA+LCFA) можно, с одной стороны, регулируя объём поступления клетчатки, а с другой – регулируя объём поступления и количественное соотношение пищевых жиров.

Интересно, что дикие шимпанзе съедают за день ~ 50 г жира с пищей – по бо́льшей части, полиненасыщенных ω-3 и ω-6 жирных кислот *. И, как минимум, столько же жиров (в виде SCFA) они обретают «на месте», в результате ферментативной деятельности бактерий толстой кишки. А люди в «цивилизованных» странах съедают за день 120-160 г пищевого жира, по бо́льшей части насыщенных MCFA+LCFA. И получают от бактерий, как максимум, 35 г SCFA. Как видим, соотношение SCFA к MCFA+LCFA у шимпанзе в разы лучше, чем у современного человека.

Конечно, у человека относительная длина толстой кишки в 2,5 раза короче, чем у шимпанзе. А это означает, что в ней имеется гораздо меньше места, чтобы разместить кишечные бактерии, вырабатывающие SCFA. Но, возможно, даже существующего объёма хватало бы для достаточного производства SCFA, если бы диета человека была близка к вегетарианской диете шимпанзе. На самом же деле люди при «западной» диете потребляют в сутки ~ 25 г клетчатки против ~ 200-220 г, потребляемых шимпанзе. И ни в одной стране современного мира среднесуточное потребление клетчатки не превышает 50 г, что вдвое ниже, чем у первобытных людей.

Афроамериканцы в США и сельские жители Африки, несмотря на общее генетическое наследие, имеют очень высокую разницу в заболеваемости раком толстой кишки. Чтобы выявить влияние диеты на этот факт, было проведено специальное перекрёстное манипуляционное исследование. Одна группа здоровых людей получала пищу с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жира, а другая – наоборот, пищу с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки. Когда обоим группам испытуемых меняли состав пищи, то у них одновременно менялось местами состояние здоровья кишечника. Диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием клетчатки в течение всего 2 недель способствовала увеличению биомаркёров рака и переключению на более «благоприятный» для рака бактериальный профиль кишечника; и наоборот *.

Заметим, что влияние насыщенных и ненасыщенных жиров имеет более сложный характер, чем предполагалось ранее, и зависит от многих факторов (возраст, менопаузальный статус, ИМТ, исходное соотношение различных типов жиров, калорийность диеты, алкоголь, другие компоненты диеты, формула молекулы жира и т.п.). Кроме того, потребление тех или иных жирных кислот не равнозначно их накоплению в клетках или тканях. Одни жирные кислоты могут метаболироваться в организме в другие жирные кислоты. Это делает затруднительным оценку пользы потребления каждой из жирных кислот.

Баланс жирных кислот не менее важен, чем их абсолютные значения. Чаще всего обращают внимание на соотношение насыщенные:мононенасыщенные:полиненасыщенные жиры (SFA:MUFA:PUFA) и полиненасыщенные ω-3:ω-6. В десятке наиболее неблагополучных по раку груди стран соотношение SFA:MUFA:PUFA составляет 1:0,8:1,6 *.

В приведенных здесь графиках отображены зависимости заболеваемости раком груди от соотношений в пищевом жире SFA:(MUFA+PUFA) и MUFA:PUFA. Поскольку на показатель заболеваемости сильно влияет общая калорийность питания, для снижения влияния этого фактора здесь подвергались сравнению лишь страны с близкими показателями высокой калорийности (от 3'000 ккал и выше).

На первом графике ассоциацию риска рака от увеличения соотношения SFA:(MUFA+PUFA) можно ясно заметить. Чем больше насыщенных жиров относительно ненасыщенных, тем хуже. Но на втором графике о прямой ассоциации говорить не приходится. Это может быть связано с тем, что к рассмотрению были взяты общие ненасыщенные жиры, тогда как известно, что их разновидности могут играть различную, часто противоположную роль.

Текущая рекомендация соотношения SFA:MUFA:PUFA в диете современного человека, предлагаемая кардиологами, составляет 1:(1,3-1,5):1 *. Судя по первому графику, при таком соотношении риск рак груди также низкий, примерно на уровне Китая или Греции. В диете горилл соотношение SFA:(MUFA+PUFA) доходит примерно до такого уровня (1:2); а соотношение MUFA:PUFA составляет ~ 1:4,5 *. У людей верхнего палеолита соотношение SFA:PUFA предположительно составляло 1:1,4 *, тогда как среднемедианное соотношение SFA:PUFA европейских стран – 1,9:1 *, т.е. вдвое выше текущих рекомендаций, и почти втрое выше палеолитического уровня.

Современные племена охотников и собирателей, как и во времена палеолита, имеют содержание животного жира в пище выше, чем рекомендуемое. Тем не менее, у них наблюдается более низкая распространённость «болезней цивилизации» * и рака груди, чем у белых людей, живущие в том же регионе *. Возможной причиной такого парадокса может быть то, что в их рационе с относительно большим количеством ненасыщенных жирных кислот, очень мало жирных кислот ω-6, и высокое соотношение ω-3:ω-6. Например, в мясе диких животных и животных на травяном откорме соотношение ω-3:ω-6 составляет примерно 1:2, тогда как в мясе животных на зерновом откорме оно ухудшается до 1:9. Это непосредственно связано с разницей профиля жиров между мясом диких животных и фермерским мясом.

Хронически низкое соотношение PUFA ω-3:ω-6 в пище приводит к накоплению ω-6 в жировой ткани и нарушает их естественное соотношение в мембранах клеток, тем самым ухудшая работу клеточных мембран. Однако графически анализировать связь между риском рака и соотношением ω-3:ω-6 среди рассматриваемых стран не имеет смысла, потому что практически во всех из них соотношение многократно занижено по сравнению со «здоровым» значением.

При одном и том же потреблении общих жиров, увеличение доли PUFA ω-3 за счёт уменьшения доли PUFA ω-6 снижает риски дегенеративных заболеваний. У свободноживущих высших приматов соотношение ω-3:ω-6 в потребляемой пище составляет ~ 1:1,4 * *. В рационе охотников-собирателей оно могло составлять от 1:1 до 1:4 *. Чтобы считаться «здоровым», соотношение ω-3:ω-6 должно держаться в пределах 1:2-1:3 *, однако текущее среднемедианное соотношение в большинстве «богатых» стран составляет ~ 1:20. Мета-анализ, посвящённый анализу связи соотношения и рака молочной железы, пришёл к выводу, что увеличение соотношения потребления ω-3:ω-6 в рационе современного человека будет способствовать профилактике заболевания *.

Действительно, т.н. «средиземноморская» диета, несмотря на обилие в ней оливкового масла, обычно ассоциируется с более низким риском заболеваний, чем обычная «западная» диета с господством в ней насыщенных жиров и PUFA ω-6. Как известно, в оливковом масле, в отличие от большинства других кулинарных растительных жиров, очень низкое содержание PUFA ω-6, великолепное соотношение ω-3:ω-6 (1:2) и невысокое содержание насыщенных жиров.

В предыдущих двух графиках мы сравнивали влияние на риск рака груди соотношения жиров внутри неблагополучных стран. Теперь посмотрим, чем отличается потребление жиров между благополучными и неблагополучными странами.

Представленная здесь гистограмма наглядно демонстрирует ассоциацию заболеваемости раком груди с потреблением различных типов жиров. В верхней части графика – десятка стран с наивысшей заболеваемостью, а в нижней – десятка с наинизшей заболеваемостью среди тех стран, где рак груди является наиболее распространённым типом рака. В неблагополучной десятке выше как количество общего жира, так и соотношение насыщенный:ненасыщенный жир. Последний показатель различается между этими группами в 2 раза.

Среди стран, где рак груди является ведущим типом рака, в десятке наиболее неблагополучных стран среднемедианное соотношение растительных жиров к животным жирам составляет 2:1, в то время как в десятке стран наиболее благополучных – 4:1. А в десятке стран с наименьшей заболеваемостью всеми типами рака, это соотношение ещё выше – 7:1 †. Чем больше баланс в сторону животного жира, тем выше риск любого типа рака.

Несмотря на столь высокую разницу, эти сравнения нельзя назвать корректным, потому что в благополучной группе стран ниже потребление не только жиров, но также калорий, обработанного мяса, яиц и молока, и выше потребление клетчатки. То есть, фактически мы сравниваем не просто различные профили потребления жира, но различные диетические профили. Тем не менее, количество жира является основным различием этих профилей.

Насыщенные жирные кислоты (SFA) повышают уровень холестерина в крови, в отличие от мононенасыщенных (MUFA) и полиненасыщенных (PUFA). Так что вполне допустимо относительно высокое потребление жиров без значительного ухудшения липидного профиля плазмы * при условии невысокой общей калорийности, достаточном потреблении MUFA и PUFA * * и благоприятных соотношениях PUFA ω-6:ω-3 и MUFA:PUFA *. Чем ниже соотношение SFA:PUFA, тем менее негативное влияние на уровень холестерина (ЛПНП) в крови оказывает холестерин, поступающий с пищей. При диете с соотношением SFA:PUFA, равным 1:2,5, потребление даже 6 яиц в день не вызывало у испытуемых значительных изменений ЛПНП *.

Соотношение короткоцепочечных жиров к среднецепочечным (SCFA:MCFA), и среднецепочечных к длинноцепочечным (MCFA:LCFA) может быть ещё более важным, чем соотношение насыщенных жиров (SFA) к ненасыщенным (MUFA+PUFA). Чем короче молекула жирной кислоты, тем меньше она производит окислительных разрушений и воспаления *, тем лучше толерантность клеток к глюкозе, тем меньше накопление жира в мышцах и тем эффективнее дыхание митохондрий *.

С этой точки зрения, короткоцепочечные жирные кислоты, вырабатываемые кишечными бактериями из клетчатки (местный жир), намного полезнее, чем длинноцепочечные, получаемые из животной пищи (импортный жир). Как только что было рассмотрено выше, соотношение местный:импортный жир у шимпанзе ~ 1:1, тогда как у человека на современной «западной» диете ~ 1:4. Кроме того, в импортном жире у шимпанзе преобладают MUFA и PUFA, тогда как у человека значительную долю составляют SFA. Исправить этот дисбаланс можно путём приёма бутирата, но гораздо естественнее будет сделать это путём увеличения потребления овощей.

Степень очистки потребляемых растительных масел является ещё одним важным критерием их «полезности». Нерафинированные масла первого холодного отжима (марка extra virgin) имеют более богатый фитохимический состав, чем рафинированные или экстрагированные под высокой температурой, и благодаря этому они более полезны.

Например, чистая олеиновая кислота (основной компонент оливкового масла) in vitro может стимулировать рост раковых клеток *. Тем не менее, потребление нерафинированного оливкового масла снижает риск развития рака молочной железы * * * за счёт того, что оно содержит, кроме олеиновой и других MUFA, богатое разнообразие фенольных соединений, включая простые фенолы, альдегидные секоиридоиды, флавоноиды и лигнаны * *, оказывающих противоопухолевое действие.

Когда мышам прививали стволовые клетки рака груди, подвергшиеся воздействию секоиридоидов, у 20 % мышей опухоли не развивались, а в 80 % случаев размеры опухоли были в 15 раз меньше, и росли они значительно медленнее *. Проспективное исследование Epi-GEICAM на основании 1'017 случаев инвазивного рака пришло к выводу, что оливковое масло марки extra virgin, принимаемое в количестве ≥ 2 ст.л. в день, обеспечивало снижение риска рака груди на 29 % по сравнению с другими кулинарными растительными маслами *.

Женщины с наивысшим уровнем потребления оливкового масла имеют почти вдвое более низкий шанс приобрести рак груди по сравнению с женщинами с наинизшим уровнем его потребления * *. Это не удивительно, потому что экстракт листьев оливкового дерева, имеющий в своём составе аналогичный состав фитонутриентов, также проявляет выраженное противоопухолевое действие.

Такие наблюдения дают основания предположить, что польза от полифенолов оливкового масла может перевешивать вред от линолевой кислоты и от избытка получаемых из него калорий. Однако невозможно сказать то же самое относительно всех растительных масел.

Очевидно, польза того или иного нерафинированного масла растительного происхождения точно также зависит не столько от типа преобладающей в нём жирной кислоты, сколько от спектра присутствующих в нём специфических фитонутриентов. Т.е., за небольшим исключением, именно фитонутриенты, а не жирные кислоты делают полезным то или иное растительное масло. Сами же по себе, растительные масла являются рафинированным, то есть неестественным пищевым продуктом.

Кулинарная обработка масел и жиров также сильно влияет на их качество. Чем менее насыщены жирные кислоты, тем более они химически активны, тем скорее они окисляются. Наверное, всем известен отвратительный вкус прогорклого рыбьего жира. Другие ненасыщенные жиры портятся чуть медленнее, но с той же неизбежностью. Степень окисления жиров сильно зависит от света, обилия кислорода, срока хранения, а особенно от температуры. Поэтому температурная обработка масла (например, обжаривание на нём), а тем более длительная, особенно способствует этому процессу.

Кроме окисления, жирные кислоты претерпевают разложение, а также преобразование в другие типы. Нагревание пищевых жиров до обычной температуры приготовления (≤ 200 °C) оказывает минимальное влияние на образование трансжиров, тогда как дальнейшее повышение температуры до 240 °C и выше значительно повышает их уровень *. Чтобы снизить деградацию жирных кислот, обжаривание пищевых продуктов лучше проводить с использованием насыщенных жиров, имеющих более высокую температуру дымообразования, таких как смалец. О том, что таких жиров в пище лучше избегать, уже было отмечено. Соответственно, количество жареной пищи тоже должно быть сведено к минимуму.

Если же термообработка производится с использованием растительных масел, то в этом случае лучше брать такие их разновидности, которые производят меньше канцерогенных продуктов. При нагревании до 200 °C кукурузное, кокосовое и оливковое масла дают больше выбросов твёрдых частиц (дыма), чем соевое, рапсовое и арахисовое и сафлоровое *. А при нагревании до 240 °C наибольшие выбросы производят арахисовое, рисовое, рапсовое и оливковое масла, а наименьшие – подсолнечное, соевое и кукурузное *.

Всё сказанное относится также к жареным жиросодержащим продуктам, таким как семечки, орехи или арахис, т.к. процессы окисления, разложения и трансформации жиров могут происходить даже внутри них.

Метаболические различия между людьми – ещё одна проблема, влияющая на рекомендации потребления тех или иных типов жиров. Фактически, есть только две действительно незаменимые жирные 18-цепочечные кислоты, которые широко представлены в пище. Это линолевая кислота (LA) с двумя двойными связями и α-линоленовая кислота (ALA) с тремя двойными связями. Из них при помощи соответствующих ферментов в организме синтезируются другие длинноцепочечные жирные кислоты, например PUFA ω-3, такие как EPA и DHA *.

Активность этих ферментов у разных людей неодинакова, что имеет генетическую или эпигенетическую причину. Таким образом, некоторым людям более выгодно получать те или иные жирные кислоты с пищей уже в готовом виде, чем надеяться на их внутреннее производство из кислот-предшественников. Именно по этой причине рыбный жир в исследованиях обычно показывает лучшие результаты, чем льняное масло.

Количество жира в пище, несомненно, самый спорный вопрос. Масштабное исследование с участием более, чем 188 тысяч участников показало, что потребление жиров с пищей напрямую связано с риском инвазивного рака груди в постменопаузе *. Увеличение потребления жира поднимает уровень провоспалительных маркеров так же, как и увеличение потребления простых углеводов *.

Вопреки текущим рекомендациям ВОЗ получать из пищевых жиров до 30 % всей суточной калорийности, результаты не только наблюдательных, но и манипуляционных исследований – как на животных * *, так и на людях * * *, свидетельствуют о том, что безопасный уровень жира в общей калорийности ближе к 15-20 %, но не ниже 15 %. Дальнейшее снижение потребления жира начинает играть уже негативную роль * *. Диета с адекватной калорийностью, дающая менее 30 % энергии из жиров, достаточна для обеспечения нормального роста и нормального полового созревания *. Для сравнения, у высших приматов в дикой природе пищевые жиры обычно дают ~ 14-17 % от всех потребляемых калорий * *.

У подопытных мышей при питании без ограничений и изокалорийной диете, при вариациях доли жира в общей калорийности от 10 % до 40 %, плато опухолевой заболеваемости наблюдалось при достижении уровня 22 %E. А в подгруппах, получавших 10-16% энергии в виде жира, заболеваемость, искусственно вызванная химическим канцерогеном, была наинизшей *. У крыс заболеваемость раком молочной железы быстро росла при увеличении доли жира в общей калорийности диеты с 15 % до 30 %, а плато заболеваемости наблюдалось при уровне 30 %E *.

Анализ сотни экспериментов при различных диетах показывает, что более высокое потребление как калорий, так и жиров, независимо одно от другого увеличивает заболеваемость раком молочной железы у крыс и у мышей *. Вопрос лишь в том, насколько адекватно можно проецировать на человека результаты исследований, полученных на лабораторных грызунах *.

А что насчёт приматов? Самки обезьян потребляют в среднем 7 % энергии из жира (0,5-19,0 %) *. У палеолитического человека общие жиры обеспечивали более 20 % калорийности пищи * *, из них насыщенные жиры составляли третью часть *. Заметим, однако, что во-первых, все поступавшие с пищей жиры являлись скрытыми, т.е. входили в состав пищевых продуктов, а не являлись рафинированной добавкой к пище, подобно тому, как мы используем масла сейчас; а во-вторых, соотношение потребляемых жиров было более здоровым.

Эмпирически воссозданная диета человека позднего палеолита должна была обеспечивать ~ 3'000 ккал/сут. При этом усреднённое суточное потребление белка составляло 250 г (соотношение животный:растительный белок 2:1), потребление жира – 70 г (соотношение животный:растительный жир 1:1,3), потребление углеводов – 340 г, клетчатки – 46 г, кальция – 1'600 мг, витамина С – 400 мг, холестерина – 600 мг, а соотношение калий:натрий – 16:1 *. Тем не менее, эти цифры сильно зависели от сезона и региона обитания *. При том, что люди обычно не испытывали хронического голода, им приходилось прикладывать значительные физические усилия для добывания и обработки пищи.

Реконструирование предположительной диеты восточноафриканского палеолитического человека оценило вклад жиров в общую калорийность на уровне 30-39 %. Доля насыщенных жиров здесь составляла лишь треть (11,4-12 %), а остальная приходилась на ненасыщенные жиры – MUFA (5,6-18 %) и PUFA (8,6-15,2 %). Последние имели высокое содержание α-линоленовой кислоты (ALA), низкое содержание линолевой кислоты (LA) и высокое содержание длинноцепочечных PUFA. Среднее соотношение ω-3:ω-6 составляло (0,8-1,9):1, а среднее соотношение энергии животная:растительная пища составляла ~ 1:1. Благодаря богатому разнообразию используемых источников, потребление питательных веществ было превосходным *.

Обзор диет современных охотников-собирателей экваториальной зоны (Китава, Тробрианские острова, Папуа-Новая Гвинея) отмечает, что у взрослых людей этих племён потребляемые жиры обеспечивают лишь 20 % суточных калорий *. В других регионах планеты часть жира в общей калорийности диеты современных охотников-собирателей составляет 19-28 % в Африке, и до 58 % на Аляске * *. Часть углеводов, в зависимости от географической широты, колеблется от 15 % до 50 % *, а белков – от 19 % до 35 % *. Соотношение энергии животная:растительная пища колеблется от 2:1 к 1:2 *. В любом случае, для большинства из них характерны высокое потребление клетчатки, антиоксидантов, витаминов и фитонутриентов, сбалансированное соотношение ω-3:ω-6, а также низкое потребление поваренной соли *. Т.о. их «дикая» диета более здоровая и полноценная, чем современная «западная» диета.

Диета инуитов (коренных жителей Крайнего Севера Америки) требует более развёрнутого рассмотрения, поскольку её часто, и совершенно ошибочно, приводят как положительный пример высокожировой диеты.

Итак, высокая калорийность пищи, в том числе, вызванная потреблением жиров, может быть не меньшей проблемой, чем просто неудачный выбор типа жира. Заболеваемость и смертность от рака груди в различных странах так же сильно коррелируют как с каким-либо конкретным типом жиров (SFA, MUFA, PUFA), так и с общим количеством пищевых жиров *.

Эта ассоциация обнаружена в ряде других проспективных исследований. Коэффициент риска инвазивного рака груди у женщин в постменопаузе при 40 %-ном потреблении энергии из жира по сравнению с 20 %-ным потреблением, был выше на 32 % *. А относительный риск рака груди у женщин при 30-35 %-ном потреблении энергии из жира по сравнению с 20 %-ным, был выше на 15 % *. Каждые дополнительные 77 г жира в сутки увеличивали риск рак груди на 35 % *. И наоборот, как предполагает популяционное многоэтническое исследование, диета с низким содержанием жиров может играть существенную роль в профилактике рака молочной железы *.

Действительно, если сравнивать десятку наиболее благополучных по раку груди стран с десяткой наиболее неблагополучных, то в последней потребление калорий выше на 27 %, тогда как потребление жира больше на 67 %. Похоже, мы можем значительно снизить риск рака груди всего лишь снизив до минимума потребление жира, что даст радикальное снижение общей калорийности.

Самой клетке безразлично, из какого источника исходит избыток энергии – жиров, белков, углеводов или спиртов. В любом случае это склоняет её к снижению митохондриальной активности и усилению гликолиза. Поэтому, независимо от баланса между этими нутриентами, нам следует стремиться к как можно более низкому потреблению калорий.

Результаты наблюдательных исследований показывают, что при значительном снижении общей калорийности пищи количество жира в ней оказывается второстепенной проблемой * * * * *. Потребление даже исключительно жиров при общей низкой калорийности питания не вызывает негативных последствий, тогда как насыщенные жиры при избытке потребления калорий могут вызывать жировой гепатоз и, видимо, многие другие негативные результаты.

Отсюда следует ещё одно важное заключение:
Проблема количества жиров в рационе начинает существенно проявляться лишь после превышения некоторого порога калорийности, близкого к физиологическому минимуму калорий.

В пользу этого предположения свидетельствует ряд экспериментов на грызунах с раком молочной железы, инициализированной канцерогеном. Перекрёстные пищевые манипуляции над самками крыс показали, что на диетах без ограничения калорийности опухоль росла как при низком (25 %E), так и при высоком (45 %E) содержании жира в пище. В то же время диета с 35 %-ным ограничением калорийности значительно подавляла рост опухоли, особенно при низком уровне содержании жира *. Другими словами, если у животных не ограничивать суточную калорийность, то одно лишь снижение содержания жира в рационе не обеспечивает значительного противоопухолевого эффекта.

Ещё одно диетическое исследование на крысах показало, что низкожировая, высококалорийная диета приводила к бо́льшей частоте возникновения и выходу опухоли молочной железы, чем низкокалорийная диета с высоким содержанием жиров. Ограничение калорийности (даже и при одновременном увеличении доли жиров в общей калорийности) приводило к полному подавлению образования опухолей молочной железы, вызванных химическим канцерогеном *. Во многих других экспериментах ограничение калорийности питания также снижало у грызунов заболеваемость раком независимо от количества жира в пище * *. При этом изменение количества потребляемого белка (в виде казеина) не влияло на заболеваемость *.

При снижении на 30 % уровня калорийности питания от уровня питания без ограничений, развитие опухолевого процесса у подопытных крыс заметно тормозилось (14-20 %). Несмотря на то, что доля жира в изокалорийной диете увеличивалась в различных опытных подгруппах от 25 %E до 45 %E за счёт углеводов, развитие опухоли в них увеличивалось незначительно (7-13 %) *. Плато опухолевой заболеваемости наблюдалось при уровне 35 % энергии из жира. Во всех случаях скорость роста опухоли в сравнении с контрольной группой была ниже в подгруппах с ограничением калорий. Жировой состав существенно не влиял на онкогенез в широком диапазоне изменений количества PUFA (линолевая) и SFA.

Аналогичные результаты наблюдались даже при всего лишь 12 %-ном снижении калорийности питания от калорийности при кормлении вволю (за счёт сокращения потребления жира). В группах без ограничения питания, у крыс, получавших диету с 20 %E кукурузного масла, по сравнению с крысами, получавшими диету с 5 %E кукурузного масла, было почти наполовину больше количества и массы карцином молочной железы, вызванных канцерогеном. В то же время в группах с ограничением питания, при тех же процентных количествах кукурузного масла в диете, количество или вес опухолей молочной железы изменялись незначительно (~ 12 %) *. То есть, фактор жира приобретает свою важность при росте калорийности рациона.

В ещё одном перекрёстном эксперименте низкожировая высококалорийная диета приводила к большей частоте возникновения и выходу опухоли, чем низкокалорийная диета с высоким содержанием жиров. Ограничение калорийности (даже при увеличении потреблении относительной доли жиров) приводило к сильному подавлению образования опухолей, инициированных химическим канцерогеном *. Это ещё один довод в пользу низкокалорийной диеты.

В доклинических экспериментах было показано, что даже при высоком содержании жиров в рационе, снижение калорийности питания на 40 % позволяет восстановить контроль метаболизма глюкозы, а также улучшить артериальное кровяное давление у животных с ожирением и гипертонией * *. В пересчёте на человеческий эквивалент это равноценно снижению калорийности с 3'600 ккал/сут до 2'200 ккал/сут. Проводя параллели, это можно приравнять к снижению калорийности с уровня стран с наивысшей заболеваемостью раком груди до уровня стран с наинизшей его заболеваемостью (см. график †).

Результаты опытов со специально генномодифицированными животными не всегда можно корректно проецировать на людей, а манипуляционных клинических исследований с аналогичным дизайном ожидать не приходится. Тем не менее, все эти доклинические результаты дают серьёзные основания предполагать, что для людей высокое потребление калорий также может быть не менее существенным канцерогенным фактором, чем пищевой жир сам по себе.

Крупные многолетние исследования показывают, что снижение вклада жиров в общую калорийность пищи с 35 % до 20 %, в сочетании с увеличением количества овощей и фруктов до 5 порций в день и зерна до 6 порций в день, даже при сохранении калорийности питания, определённо снижает риск инвазивного рака молочной железы у женщин в постменопаузе * * *. Двухлетняя диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов может уменьшить область маммографической плотности груди * *. И это даже без снижения калорийности питания, которое было значительно выше физиологического минимума!

Большое европейское исследование выявило, что диета с высоким содержанием насыщенных жиров увеличивает риск развития ER+- и PR+-рака груди *, а потребление жирных молочных продуктов способствует прогрессированию локализованного рака простаты *. И наоборот, после постановки диагноза, низкожировая диета (≤ 20 % общих калорий из жира) значительно увеличивала выживаемость * и почти вдвое снижала смертность от рака молочной железы по сравнению с обычной диетой (≥ 30 % общих калорий из жира) * * *.

Значительное число других исследований, проведенных в европейских странах, не обнаружило пользы снижения потребления жиров, и поспешили заявить об отсутствии влияния жира на заболеваемость. Однако детальный разбор результатов показывает, что в этих исследованиях нижний порог потребления жира не приближался к 20 %E, что явно недостаточно для выявления исследуемого нами эффекта. Снижение потребляемой из жира энергии с 40 % до 33 % всё равно остаётся манипуляцией в запредельно высоких областях при рассматривавшейся в этих исследованиях общей калорийности. Изменение потребления жира на 5 %E при высокожировой диете не имеет существенного эффекта, тогда как снижение его ниже 20 %E показывает выразительные результаты *.

Высокожировая диета повышает не только риск появления рака, но и риск его метастазирования. В опытах на животных она увеличивала число и размеры метастатических отложений в лимфоузлах *, и есть серьёзные основания ожидать аналогичного эффекта и у людей. В интервенционном исследовании, у женщин с удалённой опухолью груди на ранней стадии рака, снижение потребления пищевого жира с 51 г/сут до 33 г/сут (с 29,2 %E до 20,3 %E) при сохранении адекватности питания, наоборот, сопровождалось незначительным уменьшением относительного риска 5-летнего рецидива болезни (с 12,4 % до 9,8 %) *.

Институт медицины США (US Institute of Medicine) в своих рекомендациях от 2002 года предлагает потреблять 20-35 % всей энергии из жира *. Однако массив имеющихся фактов указывает на то, что нам, видимо, лучше стремиться к самой нижней границе предложенного диапазона. Помимо риска ожирения, диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и рака, легко окисляющиеся растительные масла подозреваются в качестве причины накопления амилоидов и белков тау, ассоциированных с болезнью Альцгеймера *.

Сравнительный анализ различных популярных диет показывает, что в течение месяца богатая жиром и бедная клетчаткой диета Аткинса поднимает содержание холестерина в сыворотке крови, тем самым увеличивая риск сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время богатая клетчаткой и бедная жирами диета Орниша, наоборот, снижает содержание холестерина * *.

Отмечалось также, что диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жира увеличивает маркёры воспаления * *. В то время как диета с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием жира их снижает *, что будет полезным в любом клиническом случае.

В заключение, ещё раз обратим внимание на то, что нельзя говорить о влиянии на здоровье высоко- или низкожировой диеты, не делая различия в классах жирных кислот. Жвачные животные являются травоядными, однако фактически основным источником их энергии из пищи являются короткоцепочечные жирные кислоты, которые вырабатываются в кишечнике животных из съеденной ними клетчатки. Таким образом, они на самом деле скорее являются жироядными, чем травоядными.

То же самое в значительной степени можно отнести и к веганам, которые демонстрируют значительно более низкий риск смертности от основных причин смерти человека. Невидимое, и зачастую игнорируемое производство короткоцепочечных жиров внутри организма оказывает самое благоприятное влияние на здоровье человека. В противоположность этому, потребление с пищей длинноцепочечных жирных кислот, как уже было рассмотрено выше, неблагоприятно сказывается на здоровье.

Подведём короткие итоги. Общие рекомендации можно свести к ограничению потребления общих жиров до 15-20 %E, если калорийность питания превышает физиологический минимум (для женщин средней комплектации – это 1'600 ккал/сут). А если рассматривать разновидности жиров, то к отказу от использования богатых жирными кислотами ω-6 растительных жиров (подсолнечное, кукурузное, соевое, рапсовое, сафлоровое), ограничению длинноцепочечных насыщенных жирных кислот (животный жир), расширению использования среднецепочечных жиров (кокос, морепродукты, орехи) и полному отказу от транс-жиров. А также к увеличению производства кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот из растительной клетчатки.

Улучшить соотношение различных классов и подклассов жирных кислот можно, например, за счёт замещения красного мяса жирной океанической рыбой. Несмотря на всёвозрастающую опасность получать вместе с рыбой наводнившие океан токсичные металлы, польза от неё перевешивает недостатки; по крайней мере, в период роста и созревания женщины *. В противоположность этому, исключение рыбы из рациона связывают со значительным увеличением относительного риска рака молочной железы *.

Потребление жиров животного происхождения в странах с низким риском рака, как минимум, вдвое уступает потреблению растительных жиров. Кроме того, в этих странах, по большей части, потребляются жиры, находящиеся в пищевых продуктах в скрытом виде (в мясе, орехах, масличных культурах), а не в виде отдельного пищевого компонента (растительное масло).

Конечно, непросто снизить потребление жирной пищи в условиях, когда само исходное сырьё насыщено жиром. Но мы вполне способны уменьшить потребление добавок жира к еде, отказавшись от растительных масел (особенно, богатых ω-6), от жирного мяса и сала, а также от промышленно обработанной пищи, которая богата добавочным жиром, особенно трансжирами. Стоит признать, что согласно расчётам, даже при полном отказе от добавок жира в пищу весьма проблематично снизить вклад жира в общую калорийность ниже, чем 20 %, используя предлагаемые современным рынком пищевые продукты. Поэтому снижение общей калорийности рациона представляется более надёжным решением проблемы.

Белки. Медианная потребность в белке здорового взрослого населения составляет 0,65 г на 1 кг массы тела в день, а рекомендуемое ежедневное потребление (97,5-й процентиль) составляет 0,83 г/кг в день *. Таким образом, рекомендованная норма потребления белка при весе 60 кг составит около 50 г/сут *, что соответствует ~ 100 г постного мяса в день. В этом случае, при суточной калорийности 1'600 килокалорий, вклад белка в общую калорийность составит 15 %. Однако он может быть увеличен до 20 %E для людей после 65 лет, когда у них начинает наблюдаться потеря мышечной массы. Как и в случае с жирами, очень важным является источник пищевого белка.

Белок разделяют на растительный и животный. Растительные и животные источники белка различаются количеством и соотношением в своём составе аминокислот. Животный белок, в сравнении с растительным, по своему аминокислотному составу гораздо ближе человеческому белку. Он содержит все незаменимые аминокислоты; по этой причине считается, что он более полноценный. Однако это вовсе не означает, что он более полезный.

Мясо и субпродукты являются высококалорийной пищей, которая намного беднее питательными веществами, чем овощи, особенно тёмно-зелёные листовые овощи. Животный белок богат такими аминокислотами, как метионин, аспарагин и аргинин, ограничение поступления которых снижает способности опухоли к росту и метастазированию * *. Замена животного белка растительным белком способна замедлить производство новых клеток. Хотя это может быть нежелательно при бодибилдинге и при заживлении ран, это хорошо в случае рака.

В целом, животный белок, именно потому, что это «высококачественный» белок, т.е. богатый незаменимыми аминокислотами, будет стимулировать активность инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) и, таким образом, содействовать делению клеток; в то время как «низкокачественный» растительный белок, как правило, будет иметь противоположный эффект *.

Растительные и животные источники белка различаются также уровнем канцерогенных токсинов. Плоть животных накапливает в себе многие поступающие из пищи трудноудаляемые канцерогенные токсины. Например, если для производства 1 кг мяса требуется около 7 кг зерна, а плоть животных накапливает токсины в себе, то из 1 кг мяса мы можем принять в себя примерно столько же пестицидов или тяжёлых металлов, сколько из 7 кг зерна. Т.о., замена животного белка растительным белком может в несколько раз снизить токсичность пищи.

Имеются и другие опасности, исходящие от коммерческого мяса, помимо токсинов и стимулирующих рост клеток аминокислот. Промышленное производство мяса требует введения животным многих нежелательных веществ, плохо поддающихся удалению или нейтрализации в процессе приготовления пищи. А значит, вместе с мясом в организм человека могут попадать гормоны роста, антибиотики и транквилизаторы.

Кроме того, фермерская говядина может быть источником патогенных микроорганизмов, губчатой энцефалопатии и лейкоза крупного рогатого скота. Не всем известно, что термообработка не гарантирует полного обеззараживания мясного сырья. Например, такие опухолеродные вирусы, как полиомавирусы, способны выдерживать температуру пищевой обработки, и затем попадать внутрь организма, нарушая функции митохондрий, повреждая ДНК и вызывая их мутации *. Для придания мясу товарного вида и для обострения вкуса, к нему часто добавляют нитриты, которые после соединения с аминами образуют сильнейший канцероген – нитрозамин.

Мясо может также содержать или приводить к увеличению концентрации в организме многих других нежелательных или опасных химических соединений, таких как ТМАО (триметиламин N-оксид), гемовое железо, гетероциклические амины, N-ацетилнейраминовая кислота (Neu5Ac) и т.д. Неизвестно, какое именно из них наиболее опасно. Однако очевидно, что каждое из них вносит свой небольшой вклад, в итоге суммируясь в заметную величину.

Сравнить питательную ценность 100 граммов различных видов приготовленного мяса позволяет приведенная здесь таблица (%DV – процент дневной нормы для взрослых). Хотя указанные в ней значения весьма приблизительны, они позволяют наглядно продемонстрировать преимущества одного источника мяса над другим.

По источнику происхождения мясо разделяют на белое (курятина, индюшатина, крольчатина) и красное (говядина, свинина, баранина). А по способу обработки его разделяют на непереработанное (вареное, тушёное, запечённое в собственном соку) и переработанное (колбасы, беконы, копчёности), в котором, как правило используются копчение, нитриты и другие патогенные химические соединения.

Различные животные источники мяса, а также способы его обработки могут иметь различное, часто противоположное влияние на здоровье.

Потребление красного и переработанного мяса ассоциируется с умеренным увеличением общей смертности, смертности от рака и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний *. Потребление переработанного мяса, по сравнению с отказом от него, его может увеличить риск ишемической болезни сердца на 18 %, потребление цельного мяса – на 9 %, тогда как потребление птицы не влияет этот риск. Более того, потребление белого мяса в составе диеты, богатой овощами, ассоциируется со сниженным риском ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета II типа, и даже рака * * *. Тем не менее, с повышением жирности белого мяса и степенью его переработки риск растёт, а липидный профиль крови ухудшается.

Молоко является жидким аналогом животного белка. Молоко часто рекомендуется как натуральный и полезный продукт, который содержит белок с высокой биологической ценностью, кальций, фосфор, магний, калий, цинк, селен, витамин А, рибофлавин и витамин B12.

Несмотря эти плюсы, молоко создаёт ряд дополнительных рисков для здоровья. Например, гормонов роста в коровьем молоке значительно больше, чем в человеческом молоке, и несравнимо больше, чем в мясе. Гормоны роста стимулируют клетки к делению, что повышает риск любого вида рака. Кроме того, молоко увеличивает концентрацию эстрогена. Потребление женщинами 0,5 литра молока приводило к увеличению уровней эстрадиола в 4 раза, эстрона в 3,7 раза, и эстриола в 3,8 раза *. Ещё одной опасностью молокопродуктов является молочный жир, богатый насыщенными жирами. Чем жирнее молочный продукт, и чем чаще его потребление, тем выше риск рака груди *.

В дикой природе молоко не является естественной пищей взрослого организма. Потребление молока млекопитающими (в том числе приматами) ограничено коротким отрезком времени после рождения, когда требуется ускоренный рост организма и отвердение мягких костей младенца. С возрастом способность усваивать лактозу у млекопитающих теряется естественным образом. Человек приобрёл генетические изменения сохранять эту способность сравнительно недавно, в бронзовом веке, да и распространена она не повсеместно. Во времена палеолита, когда млекопитающие животные ещё не были приручены, потребление молокопродуктов взрослыми людьми было практически нулевым.

Помимо диетического, от молока и мяса исходит также инфекционная опасность. Термически необработанное коровье молоко может содержать вирус лейкоза крупного рогатого скота (BLV), который принадлежит семейству Retroviridare, как и вирус иммунодефицита человека. Хотя многие европейские страны отчитались об отсутствии BLV, вирус широко распространён во многих других странах мира *. В одних только США инфицированы около 38 % стад мясных пород, 84 % всех молочных стад и 100 % крупных молочных стад * *. Не удивительно, что три четверти обследованных американцев имели антитела к этому вирусу *.

Известно, что BLV способен передаваться от животных человеку * *, и в значительной степени ассоциирован с раком груди *. Вирусная ДНК BLV была обнаружена в тканях молочной железы у 38 % исследованных в США женщин *. Несмотря на то, что вирус обезвреживается высокой температурой, остаётся высокой опасность того, что вирус может проникнуть внутрь организма через недостаточно обработанное молоко или мясо.

В проспективном исследовании женщин Южной Франции, скорректированный относительный риск рака груди при увеличении потребления молочных продуктов с < 134 г/сут до ≥ 271 г/сут линейно возрастал на 57 % *. Однако биологические эффекты различных молочных продуктов могут иметь прямо противоположные отличия из-за различного количества питательных веществ, биологически активных соединений и микроорганизмов. Если цельное молоко способно увеличивать риск рака *, то обезжиренные кисломолочные продукты, такие как йогурт, могут иметь противоположное действие благодаря содержащимся в них «полезным» бактериям, кальцию и витамину D.

К аналогичному выводу пришло широкомасштабное проспективное 14-летнее исследование связи потребления молокопродуктов и риска смерти от всех причин с участием более 100'000 человек. Частое потребление неферментированного молока (≥ 2,5 раза в день) на 32 % увеличивало риск общей смертности по сравнению с редким его потреблением ≤ 1 раза в неделю. Относительный риск был прямо связан с уровнем жирности молока. В то же время потребление ферментированного молока на 10 % снижало риск общей смертности *.

Таким образом, польза, предоставляемая кисломолочными продуктами толстому кишечнику, может перекрывать остальной вред от них. Но это было сравнение между потреблением ферментированного и неферментированного молока, а не между потреблением молока и отказом от его потребления. Поэтому такое наблюдение скорее говорит о важности кисломолочных бактерий, которые можно принимать в виде добавок, чем о пользе молочных продуктов в принципе.

Тем не менее, остаётся основной минус любых молочных продуктов – в них чересчур много кальция и мало магния. Большие количества кальция требуются только для образования скелета у новорождённых млекопитающих, но у взрослых людей это может вызвать сильный дисбаланс кальций:магний.

Яйца также могут повышать риск рака груди * *. Однако эта ассоциация наблюдается при потреблении яиц выше 5 штук, и ниже 1 штуки в неделю, тогда как 2 шт/нед являются вполне приемлемым уровнем потребления * *. Дальнейшее увеличение потребления уже начинает сказываться негативно *. Впрочем, подобные выводы делаются обычно на основании данных стран с высоким уровнем потребления калорий.

Существенное значение имеет способ кормления птиц, которые производят яйца. Если яйца птиц, находящихся на свободном выпасе, имеют соотношение ω-3:ω-6 примерно 1:1,3, то яйца птиц, находящихся на зерновом откорме, имеют намного худшее соотношение ω-3:ω-6 – примерно 1:20.

Рыба в качестве источника животного белка выглядит предпочтительнее по сравнению с мясом, поскольку жир приполярных рыб имеет значительное преимущество перед животным жиром. Однако из-за загрязнения океанов океаническая рыба, точно так же, как и мясо животных, подвержена накоплению токсинов. С этой точки зрения, чем ниже в пищевой цепи находится организм, тем он и безопаснее. Поэтому такие морские продукты, как моллюски, креветки, криль и мелкая рыба более предпочтительны, чем тунец или кальмар.

Разница между мясом дикой рыбы, и мясом рыбы, выращенной на рыбной ферме, точно такая же, как и разница между мясом диких животных, и мясом животных, выращенных на ферме. Прежде всего имеется ввиду соотношение ω-3:ω-6, а также насыщенность мяса микроэлементами.

Растения расположены в пищевой цепи ниже, чем животные. Поэтому потребление растительного белка в несколько раз слабее загрязняет организм токсичными металлами и канцерогенными органическими загрязнителями *, чем потребление животного белка. Однако более важным, чем это, оказывается различие аминокислотного состава животного и растительного белка.

Как можно заметить на представленном здесь графике, с увеличением доли общего белка в калорийности пищи заболеваемость раком груди у женщин несколько растёт. Однако, сравнивая это с другой ассоциацией – заболеваемости и общей калорийности †, можно заметить, что рост потребления белка совпадает с ростом потребления общих калорий. С учётом этого фактора влияние белка на заболеваемость может решительным образом уменьшиться. Так же, как и снизится убедительность связи между потреблением белка и риском рака.

Хотя текущие рекомендации составляют 15 %E в виде белка, мы видим, что реальное снижение риска начинается при снижении потребления белка до 9-12 %E. Однако, как мы знаем, увеличение потребления белка человеком происходит за счёт увеличения, главным образом, животного белка. Таким образом, график отражает влияние преимущественно коммерческого мяса, т.е животного белка с высокой жирностью. А значит, часть общего вреда мяса может быть вызвана присутствующим в мясе насыщенными жирами †, гемовым железом, а также способом приготовления мяса, а не просто белком как таковым. При замене животного белка растительным, увеличение потребления белка может быть безопасным.

Попробуем сравнить влияние животного и растительного белка. Мета-анализ ретроспективных исследований выявил, что более высокое потребление общего белка ассоциируется с более высокой смертностью от всех причин. Однако единственным негативным фактором оказался именно животный белок, потому что потребление растительного белка, наоборот, ассоциировалось со снижением как смертности от всех причин * * * * * *, так и риска рака молочной железы * * *. При этом из всех животных источников белка переработанное мясо представляло наибольшую опасность *, а океаническая рыба – наименьшую *.

Широкомасштабное исследование с участием более 81'000 участников, показало, что в группе с наибольшим потреблением белка из животных источников, против группы с наименьшим его потреблением, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний был выше на 61 %. А в группе с наибольшим потреблением белка из растительных источников против группы с наименьшим его потреблением, риск смерти был ниже на 40 % *. Замена обработанного мяса комбинацией мяса птицы, яиц, рыбы, бобовых, орехов и нежирных молочных продуктов была связана с более низкими рисками общей, сердечно-сосудистой и респираторной смертности *.

В одном проспективном исследовании высокое потребление растительного белка также было обратно пропорционально связано со смертностью от всех причин и сердечно-сосудистой смертностью *. Обнаружена также ассоциация между доброкачественными опухолями матки и высоким потреблением красного/обработанного мяса при низком потреблении океанической рыбы, зелёных овощей и фруктов *. Наконец, систематический обзор показал, что при одной и той же калорийности питания более высокий процент потребления калорий из животного белка или более низкий процент потребления белка из растительного источников, связаны с повышенным риском общей смертности *.

Из приведенных здесь гистограмм видно, что соотношение животные:растительные белки выше в 2,5 раза (1,5:0,6) в десятке самых неблагополучных по заболеваемости раком груди стран по сравнению с десяткой самых благополучных. И это при примерно равном потреблении общего белка * и всего лишь 15 %-ной разнице в общей калорийности. В подобной гистограмме, уже оценивавшей соотношение животные:растительные жиры †, разница между благополучной и неблагополучной десятками стран различалась вдвое.

Это было сравнение стран, где преобладающим типом рака является рак груди. Если же взять для сравнения десятку стран с наилучшими показателями всех типов рака, то можно заметить, что у них потребление мяса и животных жиров ещё ниже при практически равном потреблении всех других категорий продуктов †.

Можно возразить, что наблюдательные исследования имеют слабую доказательность из-за наличия большого количества сопутствующих факторов. Например, высокое потребление человеком обработанного мяса часто сочетается с его низкой физической активностью, повышенным потреблением жира и алкоголя, и в целом со слабой заботой о своём здоровье. Тем не менее, позитивная роль сокращения потребления животного белка подтверждается манипуляционными исследованиями *.

Замена животного белка в рационе соевым белком замедляла у подопытных мышей развитие рака лёгких *. Кроме того, у мышей на диете без ограничения питания замена углеводов равноценным по калориям количеством растительного белка приводила к замедлению роста привитой опухоли *. Животные на рационе, содержавшем 20 % общих калорий в виде растительного белка, имели на 37 % более медленный рост веса привитой опухоли относительно животных на рационе, содержавшем 20 % общих калорий в виде животного молочного белка *.

На низкобелковом рационе (10 % общих калорий в виде белка) для скорости роста опухоли у животных уже не имело разницы, из какого источника этот белок исходит – из растительного или из животного. Безусловно, результаты исследований, полученные на животных, не обязательно применимы к людях. Тем не менее, количество потребляемого белка остаётся важным фактором и для людей.

Уменьшение соотношения в диете животных белков к растительным значительно задерживает у мужчин развитие рака простаты *. Аналогичные ассоциации можно ожидать и для рака молочной железы, потому что в регионах с низкой заболеваемостью раком груди соотношение растительный:животный белок в пище колеблется в пределах 3:1-2:1, а в регионах с высокой заболеваемостью соотношение обратное – 1:1,2-1,3 *.

В систематическом обзоре, полностью скорректированном с поправкой на потребление общих калорий, алкоголя и клетчатки, возраст, пол, курение и ИМТ, наблюдался повышенный риск общей смертности при замене углеводов или ненасыщенных жиров животным белком при сохранении потребления общих калорий *.

Изучение долгосрочного влияния ограничения калорий и белка показало, что кратковременное (6-10 дней) голодание или ограничение белка снижают концентрацию в сыворотке крови такого мощного стимулятора пролиферации, как инсулиноподобный фактор роста (IGF-1). Однако даже длительное сильное ограничение калорий не может снизить IGF-1, если потребление белка остаётся высоким *. В сравнении с контрольной группой («западная диета»), снижение показателей IGF-1, CRP и инсулина были в 2-3 раза ниже как в группе «низкокалорийной» диеты, так и в группе «низкобелковой» диеты. Однако снижение уровня IGF-1 и соотношения IGF-1:IGFBP-3 было сильнее при низкобелковой диете, а снижение инсулина и CRP - при низкокалорийной диете.

В целом, сумма накопленных на сегодняшний день знаний даёт некоторые основания полагать, что рост доли белка в рационе может быть менее опасен, чем рост доли насыщенных жиров. И что качество белка (происхождение, жирность, экологическая чистота, принцип откорма животных и т.п.) имеет более важное значение, чем его количество *.

Удельное потребление белка живущими в дикой природе высшими приматами примерно в 2-3 раза выше нормы, рекомендованной для человека *. Самки шимпанзе могут потреблять от 4 % до 33 % энергии пищи в виде белка *. Но при доступности любых пищевых продуктов они поддерживают потребление общего белка на уровне ~ 12-14 %E *. Основной источник белка у приматов имеет растительное происхождение.

В рационе палеолитического человека животные источники пищи обеспечивали примерно треть всех потребляемых калорий * *, что вдвое выше ныне рекомендуемой нормы. Изучение питания более чем 229 различных этнических групп современных охотников-собирателей показывает, что животный белок обеспечивает у них от 19 % до 56 % всех калорий *. Однако качество этого мяса гораздо выше того, которое нам предлагает продуктовый рынок *.

Плоть диких животных обычно заметно отличается от плоти фермерских животных количеством жира (соответственно, 2-4 % против 20-25 %) и качеством (соответственно, большое количество мононенасыщенных и ω-3 жиров против большого количества насыщенных жиров, большое количество цинка и железа против низкого их количества, отсутствие пестицидов и других токсинов против их наличия). Лишь к осени жировой запас у диких животных увеличивается; особенно у крупных животных, и особенно в арктических регионах. Травоядные нагуливают свой вес, потребляя предназначенные им природой естественные ресурсы – растения.

В то же время фермерское мясо получают по технологиям быстрого наращивания массы животных, а сами животные находятся в условиях жизни и питания, далёких от естественных. Фактически, рост потребления мяса охотниками-собирателями означает рост потребления, по бо́льшей части, белка. А рост потребления покупателем магазинного мяса означает ещё и рост потребления насыщенного жира и вредных добавок, используемых в процессе выращивания животных.

Ещё раз обратим внимание, что практически во всех упомянутых выше клинических и наблюдательных исследованиях изучалось влияние потребления не дичи, а фермерского мяса, в том числе, обработанного. Возможно, это ещё одна причина того, что в тех же самых исследованиях высокое потребление растительного белка не представляло опасности, в отличие от высокого потребления животного белка.

Провоспалительные маркеры повышаются в течение нескольких часов после приёма жирного мяса (домашней говядины), но не после приёма постного мяса (кенгуру) *. Очевидно, потребление выросшей на воле дичи не так опасно, как увеличение потребления фермерского мяса. Однако жирное мясо даже диких животных будет не лучшим выбором белковой пищи. Самое большое количество жирной дичи наблюдается в рационе коренных жителей Аляски (инуитов), соблюдающих традиционный полукочевой образ жизни охотника и собирателя. При этом они не могут похвалиться хорошим здоровьем и долголетием, а скорее, наоборот *. Например, заболеваемость раком груди в популяции инуиток, наверное, наивысшая на планете *.

Имеется достаточно много убедительных причин для того, чтобы изменить качество потребляемого белка. Например, перенести акцент с красного мяса на белое. А также перейти с мяса домашних животных на мясо морских обитателей и вообще, с животного белка на растительный *. В отличие от охотников-собирателей, которые питаются лишь тем, что им удаётся добыть на день насущный, современные люди имеют возможность сами определять свой рацион.

Хотя Homo sapiens эволюционизировал в условиях повышенного потребления животного белка, более древний вегетарианский способ питания, возможно, до сих пор лучше соответствует нашему генотипу, чем плотоядность. Исходя из этой убеждённости, либо по каким-то другим причинам, некоторые люди обращаются в веганство. Преимущества веганства всё ещё остаются скорее вопросом веры, чем бесспорно доказанным научным фактом.

Известный пропагандист веганства д-р Майкл Грегер (Michael Greger) * приводит многочисленные, разноплановые и убедительные доказательства пользы от такого стиля питания *. Тем не менее, диетологи до сих пор не уверены, что полный отказ от животного белка лучше, чем его ограничение *. Ни один эволюционный этап развития человека и ни одна страна в мире не даёт нам примера настоящей веганской диеты.

Тем не менее, такой стиль питания вполне допустим. Академия питания и диетологии (The Academy of Nutrition and Dietetics) придерживается мнения, что в случае вегетарианства, разнообразие растительных продуктов способно обеспечить адекватное количество незаменимых аминокислот и незаменимых жирных кислот при потреблении физиологической нормы калорий *.

Результаты ретроспективных исследований свидетельствуют, что, несмотря на некоторые опасения *, даже многолетняя веганская диета (нежирная, цельная пища на растительной основе) не вызывает недостатка белка, железа, кальция и незаменимых жирных кислот *. Потребление белка исключительно из растительных источников способно также обеспечить организм всеми необходимыми аминокислотами * *. Хотя животный белок считается более полноценным, чем растительный, это не всегда так. В качестве примеров источников полноценных растительных белков можно назвать семя конопли, чиа, киноа и сою.

В то же время, веганство может создавать некоторые бытовые неудобства. При переходе на веганскую диету придётся следить за поступлением цинка, железа, йода, таурина, EPA и DHA, а также витаминов В6, В12 и D, т.к. при полном отказе от мяса возможен их недостаток *.

Интересно обратиться к результатам диетических экспериментов на животных. В одном из них сравнивались показатели здоровья мышей при содержании на 25 диетах с различным соотношением углеводов (крахмал и сахароза), белков (казеин и метионин) и жиров (соевое масло). По мере увеличения соотношения углеводы:белки медиана показателей здоровья и продолжительности жизни мышей увеличивалась *. Старение мозга грызунов также несколько тормозилось на диете с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов *.

Аминокислоты, особенно с разветвленной цепью (BCAA), являются ключевыми сигналами для высвобождения инсулина и активации mTOR * * – ключевыми факторами здоровья и старения организма * *. При уменьшении соотношения углеводы:белки в рационе грызунов уровень BCAA непрерывно возрастал, достигая плато на уровне примерно 1,5:1. Хотя на уровень инсулина влияли как диетический белок, так и углеводы, он был минимальным, когда потребление белка было самым низким *. Последний факт может объяснить наблюдение, что высокое потребление белка и холестерина ассоциируется с развитием непереносимости глюкозы * *.

В другом эксперименте сокращение потребления животных белков с 21 % до 7 % общих калорий (до минимально возможного уровня) двое снижало у животных скорость роста привитой раковой опухоли молочной железы. Варьирование в тех же пределах потребления растительных белков не влияло на развитие опухоли – и при максимальном, и при минимальном их потреблении опухоль росла теми же темпами, что и при низком потреблении животного белка *.

В целом, животные модели питания без ограничения калорий, но с низким соотношением белки:углеводы, были связаны с более низким кровяным давлением, лучшей толерантностью к глюкозе, более высоким уровнем ЛПВП, более высокой активностью митохондрий и серьёзным замедлением процессов старения *. Такие результаты хорошо согласуются с наблюдательными исследованиями, в которых длительные диеты с высоким соотношением белки:углеводы ассоциируются у людей с увеличением случаев сердечно-сосудистых заболеваний * *. Потребление более 10 % пищевых калорий из белка ассоциируется с увеличением риска диабета, рака и смертности от всех причин *.

У людей 50-65 лет, на протяжении жизни придерживавшихся высокобелковой диеты, в течение следующих 18 лет наблюдалось увеличение общей смертности на 75 %, а увеличение риска смерти от рака – в 4 раза *. Исследователи отметили, что высокобелковая диета в данном случае означает диету со значительным количеством животного белка – такова уж структура питания современного человека.

Считается, что диеты с низким соотношением белки:углеводы без ограничения калорий ассоциируются с увеличением жировых отложений при снижении мышечной массы тела, а также с жировой дистрофией печени. Однако, рассматривая высокоуглеводную диету, следует обращать внимание на соотношение в ней простых и сложных углеводов. Накопление жировых отложений связано с простыми, а не со сложными углеводами *.

Стоит также обратить внимание, что в пожилом возрасте влияние белка уменьшается или даже меняется на противоположное *. Таким образом, низкое потребления белка может оказаться полезным в молодом и зрелом возрасте, но не на склоне лет *.

Как доказательство пользы низкобелковой диеты часто приводят пример жителей Окинавы, где наблюдается самое большое удельное число долгожителей и очень низкий уровень заболеваемости всеми типами рака. Количество потребляемого долгожителями Окинавы в предыдущие годы их жизни углеводов составляло 85 % общих калорий, а белка – 9 %, причём бо́льшая часть белка имела растительное происхождение *.

Однако, в данном случае мы также имеем дело с низкокалорийной диетой в более молодом возрасте (вызванной войной), а это может быть не менее значимым фактором снижения риска рака, чем низкий уровень белка в пище *. Например, сокращение потребления белка на 80 % (с 20 %E до 4 %E) увеличивало среднюю продолжительность жизни грызунов примерно на 15 %, тогда как сокращение потребления калорий на 40 %E увеличивало её на целых 30 % *.

В среднем по топ-пятёрке стран с наинизшей общей заболеваемостью всеми видами рака (Гамбия, Йемен, Нигер, Таджикистан, Индия *) недельное потребление мяса не превышает 250 г, рыбы – 140 г, молокопродуктов – эквивалент 1 л сырого молока, а яиц – 10 г (т.е. меньше 1 яйца в месяц). В Гамбии, например, белки обеспечивают лишь около 15 % всех пищевых калорий *. Такой уровень потребления белка близок к тому, который предлагает взрослым женщинам Институт медицины США (US Institute of Medicine, National Academies) – 46 г/сут *.

Общие рекомендации относительно белков сводятся к ограничению их потребления ниже 15 % от общих калорий, причём не более одной трети из этого количества должно иметь животное происхождение.
Наилучшие источники растительного белка – бобовые и орехи; а животного белка – дичь, птица свободного выпаса, кроль и рыба приполярных морей.

Углеводы – это основное сырьё для энергетического обеспечения клеток организма. Для производства АТФ в первую очередь используется глюкоза, а после её истощения – гликоген печени. Если этого оказывается недостаточно, в качестве источника энергии используется жир. Когда поступления внешних источников оказывается недостаточным, начинают метаболизироваться белковые структуры самого организма, начиная с самых ненужных.

Различают три основных класса пищевых углеводов:
1) простые углеводы (моно- и дисахариды) – соответственно, отдельные молекулы сахаридов (глюкоза, фруктоза, галактоза, сахароза) или короткие цепочки из двух молекул сахаридов, которые быстро попадают из пищи в кровь без предварительной ферментации;
2) сложные углеводы (полисахариды), такие как крахмал – более длинные цепочки углеводных молекул (три и более), которые требуют предварительного ферментного расщепления в пищеварительной системе, прежде чем попасть в кровь;
3) клетчатка – сложные углеводы, которые не подвергаются расщеплению ферментами организма из-за отсутствия таковых у человека; и которые расщепляются ферментами, имеющимися у некоторых типов кишечных бактерий.

Все они в конечном итоге расщепляются до глюкозы, прежде чем попасть в качестве питания в клетку. Однако поступление с пищей различных классов углеводов по-разному вызывает подъём концентрации глюкозы в крови, потому что каждый из них имеет свою скорость расщепления до глюкозы.

Для оценки способности пищи повышать уровень глюкозы в крови используются такие показатели, как гликемический индекс (ГИ) и гликемическая нагрузка (ГН) *. ГИ оценивает скорость повышения уровня глюкозы в крови после употребления того или иного продукта, а ГН оценивает количество и качество углеводов в порции пище.

На рисунке ниже показан пример, как два разных класса углеводов при равном количестве образованной из них глюкозы (площадь под кривой) формируют кривые со значительно различающимися амплитудами насыщенности глюкозой крови.

Простые углеводы (моно- и бисахариды), по сравнению со сложными углеводами, имеют более высокий гликемический индекс. Т.е. они очень быстро усваиваются или быстро метаболируются, создавая высокую концентрацию глюкозы в крови. Чтобы привести её в норму, поджелудочная железа выбрасывает в кровь инсулин, который усиливает передачу избыточной глюкозы в клетки организма. Слабость, усталость тела или мозга, сонливость, «затуманенность» мышления после приёма пищи – обычные симптомы всплеска глюкозы/инсулина в крови.

Чрезмерная глюкоза, как и чрезмерный инсулин, негативно влияют на здоровье молочной железы. Мета-анализ показывает, что хроническое повышение уровня глюкозы в крови выше, чем 6,1 мМ/л увеличивает риск всех случаев рака на треть *.

Инсулин увеличивает уровень скрытого системного воспаления, что закономерно ускоряет дегенеративные процессы в организме, которые сопровождаются синдромом хронической усталости, старением, болезнью Альцгеймера и раком любого происхождения. В частности, инсулин стимулирует деление клеток эпителия молочной железы *, и рецептор инсулина избыточно экспрессируется в тканях груди *.

Уменьшая потребление калорий, можно снизить объём производства свободных радикалов. Таким образом, минимальный вред глюкозы стоит ожидать при потреблении калорий не выше физиологического минимума. Для женщин средней комплекции и умеренного физического напряжения это примерно 1'600 ккал/сут.

Безопасный уровень глюкозы в крови точно не определён. Принято считать, что это 5,6 мМ/л (100 мг/дл) натощак, и 7,8 мМ/л (140 мг/дл) через 2 часа после еды *. Однако эти цифры на самом деле могут быть завышенными.

По сравнению с 1980 годом, распространённость диабета II типа среди взрослых во всём мире увеличилась в 4 раза *. Около 11 % взрослых американцев имеют диабет и еще 27 % – преддиабетическое состояние *. Каждый пятый американский подросток страдает от диабета или преддиабета *, и эта статистика угрожающе растёт. В других «богатых» странах наблюдается похожая ситуация. Если рассмотреть изменение структуры потребления рациона в США с 1961 года, то можно легко заметить, что за это время значительно увеличилось потребление зерновых, сахара и жира, которые дали основную часть прироста потребления общих калорий *.

Параллельно взрывному росту заболеваемости диабетом происходит рост заболеваемости остальных дегенеративных заболеваний. И немалый вклад в эту тенденцию вносит растущее год от года потребление сахара. К сожалению, диетологи пока не готовы предложить полный отказ от сахара, а широкая публика пока не готова принять такое предложение.

Диетические рекомендации США предлагают снизить долю дополнительного сахара в рационе до 10 % от общего количества калорий *, однако даже такое количество сахара выглядит крайне завышеным. Пища древних охотников-собирателей не была богата простыми углеводами – фрукты были дикими, т.е. содержали низкое количество сахаров и большое количество клетчатки, а мёд был редким деликатесом. Даже всего каких-то 150 лет назад дополнительный сахар практически не присутствовал в пище, а диабет не имел признаков эпидемии.

Влияние простых моносахаридов и дисахаридов на риск рака не ограничивается одним лишь гликемическим эффектом. Как и в случае с жирами, значение имеет также формула простых сахаров. Различные моносахариды и дисахариды могут по-разному влиять на риск развития рака молочной железы при помощи других, пока ещё недостаточно изученных механизмов.

Тип углеводов и их усвояемость во многом определяют физиологические реакции в отношении белка и метаболизма питательных веществ в печени, а также в отношении микрофлоры кишечника. Сравнение 33 изокалорийных рациона в опытах на животных показали, что диеты с низким (10 %) содержанием белков и высоким (70 %) содержанием углеводов способствуют наиболее здоровому метаболизму, если углеводы содержат большое количество неферментируемых полисахаридов. А наихудшие результаты были при соотношении моносахаридов фруктоза:глюкоза ~ 50:50 *, т.е. при соотношении, наблюдаемом в обычном пищевом сахаре.

Таким образом, даже разные простые углеводы оказывают неодинаковое влияние на наше здоровье. Рассмотрим в качестве примера вопрос, почему увеличение потребления фруктозы создаёт риск заболевания, а увеличение потребления глюкозы – нет.

Сложные углеводы (полисахариды), содержащиеся в таких продуктах питания, как цельные зерновые, псевдозерновые и бобовые, при той же энергетической ценности создают более низкую гликемическую нагрузку по сравнению с простым углеводами. Они насыщают организм глюкозой медленнее, чем простые углеводы, потому что требуют предварительного ферментативного расщепления, а оно занимает определённое время. Растянутый по времени метаболизм сложных углеводов позволяет чувствовать себя сытым более длительный период, и обеспечивает более продолжительный запас энергии.

Поэтому не удивительно, что простые и сложные углеводы дают различающиеся между собой последствия. Высокая доля простых углеводов в пище увеличивает показатели воспаления, а высокая доля сложных углеводов, наоборот, снижает их *. У женщин в постменопаузе простые углеводы снижают уровень глобулинов, связывающих половые гормоны (SHBG), в то время как клетчатка наоборот, увеличивает их уровень *. Замена фруктозы и сахарозы на крахмал снижает у людей показатели глюкозы натощак, холестерина низкой плотности (ЛПНП), гликозилированного гемоглобина (HbA1c), инсулинорезистентности (HOMA-IR), мочевой кислоты, С-реактивного белка (CRP), аланинтрансаминазы (ALT), аспартаттрансаминазы (AST) и содержания жира в печени *.

Между сложными углеводами тоже наблюдаются различия в их влиянии на организм. Как и в случае с белками, жирами и простыми углеводами, значение имеют источник происхождения сложных углеводов и их качество. Чрезмерное потребление (более 220 г/сут) легкоферментируемых углеводов (ободраные зёрна риса и пшеницы) и из крахмалистых продуктов (картофель) в большей степени связано с метаболическим синдромом и гиперлипидемией, чем потребление углеводов из других источников (бобовые, овощи, молочные продукты и т.д.) *. Крахмалистые углеводы ассоциируются с повышенным уровнем висцерального жира и сывороточных триглицеридов, тогда как в некоторых исследованиях они были отрицательно связаны с холестерином ЛПВП *. В то же время, цельнозерновые продукты снижают риск метаболического синдрома и диабета *.

Конечно, даже сложные ферментируемые углеводы рано или поздно тоже превращаются в глюкозу, избыток которой, как уже говорилось, увеличивает риск рака * и сердечно-сосудистых заболеваний *, атрофии важных участков головного мозга * *, а также дегенерацию организма в целом. Однако превращение сложных углеводов в глюкозу является длительным процессом, и потому не создаёт высоких пиковых показателей и, соответственно, рисков этих заболеваний.

Кроме того, мы можем заметно снизить выброс инсулина в ответ на потребление зерновых продуктов, просто изменив свой пищевой выбор. Можно взять вместо рафинированной муки цельнозерновую крупу; съесть вместо пышного багета пасту из твёрдой пшеницы; сварить кашу не из размолотых крупных зёрен (пшеница, рожь, овёс), а из целых мелких (рыжей, чиа, киноа).

Клетчатка, содержащаяся как в овощах, так и в цельных зерновых и бобах, замедляет процессы всасывания нутриентов из кишечника, позволяя сгладить кривую насыщения крови глюкозой. Фактически, увеличение потребления клетчатки, а не просто снижение потребления углеводов является ключом к снижению выброса глюкозы в крови после приёма пищи.

Нерастворимые некрахмальные полисахариды (например, целлюлоза) увеличивают пищевую массу за счёт своего объёма, а также за счёт своей способности поглощать и удерживать воду, что обеспечивает чувство насыщения при меньшем количестве калорий. Кроме того, клетчатка связывает многие токсины и желчные кислоты, и ускоряет процесс прохождения потреблённой пищи через кишечник.

Клетчатка вместе с низкожировой диетой снижают уровень эстрадиола без негативного влияния на овуляцию *. Замечено, что вегетарианцы, с их высоким потреблением клетчатки, лучше избавляются от канцерогенных метаболитов эстрогена. Вместо того, чтобы всасываться обратно в кровь, они отходят с калом, благодаря чему снижается концентрация эстрогена в плазме крови * *.

Клетчатка может ослабить риск заболеваемости раком груди * *, особенно это касается ER–/PR–-опухолей *; в то время как низкое её потребление может привести к увеличению размера опухоли *. Интересно, что в то время, как потребление фруктов и овощей ассоциируется со снижением риска рака молочной железы, потребление соков из этих фруктов наоборот, ассоциируется с повышением риска *. Это подтверждает идею, что ключевым фактором этого различия является именно клетчатка. Однако типы и источники пищевой клетчатки по-разному влияют на степень снижения риска *, что, возможно, связано с их неравнозначным влиянием на бактериальный профиль кишечной микрофлоры.

Неферментируемые сложные углеводы не являются питательными веществами, поскольку они не усваиваются организмом. Однако они являются пищей для бактерий, колонизирующих кишечник. Ферментируя клетчатку, такие кишечные бактерии, как Clostridium butyricum, Roseburia intestinalis и Faecalibacterium prausnitzii, выделяют, помимо прочего, короткоцепочечные жирные кислоты – уксусную, пропионовую, масляную и валериановую кислоты.

Вырабатываемые микрорганизмами кишечника короткоцепочечные жирные кислоты не только дают нам дополнительные калории. Пропионовая кислота (пропионат) повышает чувствительность к инсулину * и ослабляет аппетит *. А масляная кислота (бутират) известна своей способностью значительно снижать риск всех видов рака за счёт подавления роста раковых клеток, а также за счёт стимуляции их апоптоза и дифференцировки.

У женщин в пременопаузе высокое потребление растворимой клетчатки (и естественно связанных с нею фитонутриентов) связано с невероятно высоким снижением относительного риска наиболее опасного рака груди – ER–-подтипа *. Каждые дополнительно потребляемые 10 г/сут растительной клетчатки ассоциируются со снижением количества случаев рака груди в пременопаузе на 14 % *. Потребление пищевой клетчатки в количестве 40 г сухого веса в сутки снижает риск рака груди примерно на 25 % по сравнению с её потреблением в количестве 25 г, которое характерно для «богатых», неблагополучных по заболеваемости стран *. Можно ожидать, что увеличение потребления клетчатки до объёмов, характерных для первобытного человека (100 г/сут) снизит риск заболевания ещё значительнее.

Источник растительной клетчатки также имеет значение. Зерновые волокна, особенно растворимые, показывают чуть бо́льшую пользу по сравнению с растительными и фруктовыми волокнами *.

Как уже отмечалось, сокращение потребления пищевых жиров одновременно с увеличением потребления клетчатки фактически означает изменение структуры поглощаемых организмом жирных кислот: поступающие с пищей длинноцепочечные молекулы заменяются вырабатываемыми бакттеиями короткоцепочечными молекулами. Таким образом, мы приближаем диету современного человека к диете предков человека.

Опять же, углеводам, содержащимся в цельных (нерафинированных) продуктах, сопутствует более богатый питательный состав, чем углеводам, содержащимся в рафинированных продуктах (макароны, белая мука и т.п.) – очищенным от клетчатки, витаминов, минералов, бета-глюкана и пищевых антиоксидантов.

Поэтому и последствия потребления тех или иных источников сложных углеводов могут быть разными. Например, рацион, содержащий много рафинированных источников углеводов (макарон и риса), может ускорить начало менопаузы на полтора года раньше среднестатистического возраста, в то время, как рацион, содержащий много нерафинированных источников углеводов (бобовых), а также жирные сорта рыбы – наоборот, отсрочить начало менопаузы *.

Можно по-разному оценивать плюсы и минусы ускорения наступления менопаузы. У женщин с ранним климаксом повышается риск развития остеопороза и сердечных заболеваний, а у женщин с поздним климаксом повышается риск развития рака груди, матки и яичников, связанные с высоким уровнем эстрогена. Однако высокое потребление рафинированных углеводов само по себе повышает риск рака груди. В любом случае, потребление нерафинированных источников углеводов будет более полезным.

Высокоуглеводная диета, которая будет предложена ниже, означает не высокогликемическую диету, а диету с большим содержанием растительных волокон. Основным источником энергии должны быть овощи, цельные зерновые и бобовые. Они богаты клетчаткой и содержат сложные молекулы углеводов, которые обеспечивают низкий гликемический индекс, а также являются основным источником микронутриентов и фитонутриентов. При этом потребление простых углеводов и других продуктов с высоким гликемическим индексом должно быть минимизировано.

Критика высокоуглеводной диеты. В последнее время усиливается массированное информационное наступление на высокоуглеводную диету, в котором, к сожалению, участвует и некоторая часть медицинских работников. В этой кампании, похоже, вместе с водой из ванночки выплёскивают и ребёнка. Основная претензия, предъявляемая к углеводам, состоит в том, что они вызывают временное повышение уровня инсулина в крови со всеми вытекающими пагубными последствиями, рассмотренными выше.

На первый поверхностный взгляд, негативная оценка высокоуглеводной диеты выглядит справедливой. Однако более глубокое проникновение в тему раскрывает факт примитивизации проблемы оппонентами, а то и подмену понятий в ходе спора.

Действительно, на приведенном здесь графике заметно, что приём высокоуглеводной пищи естественно вызывает в крови прилив глюкозы (и, соответственно, инсулина). Однако величина и длительность подъёма глюкозы безусловно зависит от количества и качества углеводов, а также от потребления совместно с ними других пищевых продуктов.

При равном объёме потребления, наивысшие волны сахара (и инсулина) дают простые углеводы, содержащиеся в сладких и рафинированных зерновых продуктах. Пышная булочка из белой муки с чашкой сладкого чая после обеда с картофелем несомненно вызовут острую гипергликемию и инсулиновую бурю. Крахмалистые овощи в одиночку порождают волну чуть пониже. Бобовые (в разумном количестве) позволяют избежать гипергликемии, а овощи позволяют вообще не выходить за предел безопасности, независимо от потреблённого их количества. Чем менее рафинированы углеводные продукты, чем больше они содержат клетчатки, тем более слабый всплеск инсулина они создают.

Добавление к сложным углеводами овощей, тёмно-зелёных растений, равно как и клетчатки, содержащейся в зерновой оболочке, или лигнанов, содержащихся в семени льна или пажитника, тормозит усвоение углеводов. Это гасит инсулиновый выброс, растягивая его по времени; особенно если пища не содержит много калорий. Таким образом, здоровая диета, т.е. низкокалорийная диета на основе овощей, бобовых, цельнозерновых, с небольшим количеством «хороших» жиров и «хороших» белков, не порождает чрезмерной концентрации инсулина.

В то же время высококалорийная и/или высокогликемическая пища, частые калорийные перекусы между приёмами пищи, поздние ужины и некоторые другие нездоровые особенности питания способны вызвать хроническую гипергликемию, а с нею высокий уровень инсулина и инсулиновую резистентность клеток. Однако вину за это зачастую спешат возложить на углеводы в целом, не углубляясь в суть проблемы.

С критиками высокоуглеводной диеты можно было бы безусловно согласиться, если бы они заменили выражение «высокоуглеводная» диета на «высокогликемическая», или «высокофруктозная» диета. Если бы они критиковали высокое содержание в пище легкоусваиваемых простых углеводов, а не сваливали бы в одну кучу сахар, крахмал и клетчатку. Думается, такая замена убрала бы многие спорные моменты и путаницу в этом вопросе. В конце концов, риск рака груди вызывает гипергликемия, а не содержание в пище доступных углеводов *.

Например, хотя пища высших приматов практически полностью состоит из углеводов, они не страдают т.н. «болезнями цивилизации», в том числе диабетом. Потому что большинство диких растительных продуктов, составляющих их рацион, содержит много клетчатки, но мало сахара и калорий. Другими словами, это, хотя и высокоуглеводная, но низкогликемическая диета. В то же время трагический пример инуитов показывает, что высокогликемическая диета значительно увеличивает риск и диабета, и рака.

В рационе людей позднего палеолита сложные углеводы (в основном, из овощей и фруктов) давали от трети до половины всех калорий, хотя более точное значение зависело от региона и времени года *. В современном рационе жителей «богатых» стран углеводов значительно больше, при этом большинство составляют простые углеводы, в основном сахароза. По сравнению с «палеолитической» диетой, в «западной» диете овощей и фруктов в 3 раза меньше, и лишь веганы приближаются к адекватному уровню их потребления.

Принципиальные противники углеводов продвигают противоестественные диеты, содержащие огромную долю жиров или белков, с благой целью снизить послетрапезные всплески глюкозы в крови за счёт более длительного метаболизма жиров или белков по сравнению с углеводами. Однако имеющиеся на сегодняшний день клинические сравнения низкоуглеводной и низкожировой диет не дают оснований утверждать, что в длительной перспективе низкоуглеводная диета даёт более выразительную пользу для организма * * * * * * *.

В попытке доказать принципиальный вред углеводов, в ход иногда пускают манипуляции. Помимо того, что не делается разница между высоко- и низкогликемическими продуктами питания, она не делается между цельными и рафинированными источниками углеводов; между трапезой с одними лишь углеводами и трапезой, сочетающей углеводы с овощами; между низкокалорийной и высококалорийной диетой; между питанием здоровых и больных людей; и т.д. По этой причине результаты многих наблюдательных исследований приводят к необъективным выводам.

Безусловно, любые углеводы изменяют концентрацию в крови глюкозы, а с ним и инсулина. Однако суточные колебания уровня инсулина – такое же естественное явление, как суточные колебания уровня кортизола и мелатонина. Глюкоза и инсулин создают риск развития дегенеративных заболеваний лишь при хроническом превышении определённого порога. То есть, стремиться нужно к безопасному уровню глюкозы в крови, а не к низкому потреблению углеводов. А это, хотя и связанные, но не равнозначные цели. Если нашей задачей является удержание уровня глюкозы в безопасных пределах, значит нам нужно разумно организовать своё питание и физическую активность, чтобы избегать её всплесков, а не принципиально избавляться от углеводов. Для этого следует пересмотреть соотношение в пище простых и сложных углеводов в пользу последних.

Выводы. Рассмотрение 92 наиболее распространённых продуктов питания и их связи с риском рака груди показал, что наибольшую пользу для женщин в постменопаузе приносят овощи, фрукты и углеводы, а особенно – пищевая клетчатка. А наибольшая опасность исходит от спиртных напитков (из них сухое красное вино является наименьшим злом; даже пиво и сидр хуже) *. Женщины, потребляющие наименьшее количество овощей, по сравнению с женщинами, потребляющими наибольшее их количество, имеют значительно больший риск рака груди *. Относительный риск ER+-подтипов рака увеличивается у них на 30 %, а ER–-подтипов – на 40 %.

Академия питания и диетологии США (The Academy of Nutrition and Dietetics) считает адекватным потребление 14 г общего волокна на 1'000 ккал принимаемой пищи, то есть ~ 25 г для взрослых женщин и ~ 38 г для взрослых мужчин *, что в полтора раза выше, чем текущее потребление в европейских странах. Но на самом деле даже такие значения могут быть заниженными. У современных охотников-собирателей, как это и было и у первобытных людей, потребление клетчатки многократно выше (> 100 г/сут) *.

Анализ изменения питания 11 групп неевропейских популяций с их традиционных диет на «западную» диету, показал, что рост среди них неинфекционных хронических заболеваний связан с повышением потреблением рафинированных углеводов в большей степени, чем с повышением потребления калорий, снижением физической активности или другими факторами риска *. Сюда были включены инуиты, навахо, токелауанцы, пима, йеменские евреи, австралийские аборигены, японцы танушимару, южноафриканские индейцы-наталы, зулусы, масаи и хадза.

Американское онкологическое общество (American Cancer Society) и Американское общество клинической онкологии (American Society for Clinical Oncology) рекомендует диету с господством растительной пищи, цельнозерновых продуктов, бобовых и океанической рыбы * *. В пользу этой рекомендации свидетельствуют систематические обзоры различных типов питания * *. Однако в отдельных случаях, например при тяжёлом диабете, эти рекомендации могут быть пересмотрены.

В метаанализе 8 проспективных международных исследований с периодом наблюдения от 7 до 26 лет, и с участием более 400'000 человек с избыточной массой тела, самая низкая смертность от всех причин ассоциировалась с усреднённым потреблением углеводов в рационе в районе 50-55 % от общего суточного потребления энергии (%E). При низкоуглеводной диете (20 %E из углеводов) риск смертности линейно увеличивался на 50 %, а при высокоуглеводной (80 %E из углеводов) – на 10 % *. При этом отмечалось, что замена углеводов животными белками или жирами повышает смертность, в то время как замена углеводов растительными белками наоборот – снижает.

Специальный систематический обзор показал, что пациентам с диагностированным раком безусловно будут полезными низкожировая, полноценная диета, регулярное потребление клетчатки и растительного белка, в то время как «западная» диета и высокое потребление насыщенных жиров могут, наоборот, повысить риск смертности *. Низкоуглеводные диеты ассоциируются со значительно более высоким риском смертности от всех причин * и с худшим общим состоянием здоровья * *. В то время как низкожировые диеты коррелируют со сниженным риском рака молочной железы и улучшением прогноза для женщин с уже диагностированным раком груди * * * *.

В опытах на животных, как диета с ограничение калорийности, так и низкобелковая высокоуглеводная диета без ограничений калорийности одинаково увеличивали продолжительность жизни и улучшали такие метаболические параметры, как инсулин, глюкоза и липиды в крови. В условиях произвольного кормления высокоуглеводные низкогликемические диеты демонстрировали метаболические преимущества ограничения калорий даже без фактического 40 %-ного снижения калорий *.

Тем не менее, вытекающие из этих исследований выводы могут оказаться несколько упрощёнными. На самом деле, общая смертность и количество углеводов в пище имеет сложную связь, которая сильно зависит от калорийности, качества макроэлементов и их пищевых источников *. Возможно, именно по этой причине различный дизайн наблюдательных диетических исследований может приводить к неоднозначным выводам.

Немецкое общество питания (German Society of Nutrition) предлагает потребление 50 % всей энергии из углеводов, из них пятую часть – за счёт простых сахаров *. А Институт медицины США (US Institute of Medicine) допускает более широкий диапазон – 45-65 % всей всей энергии из углеводов *.

Суммируя вышеизложенное, можно прийти к следующим выводам:
Было бы разумным снизить потребление общих калорий до уровня физиологического минимума, а также избегать диеты, создающей состояние гипергликемии.
Высокая калорийность пищи может быть более значимым фактором риска по сравнению с соотношением макронутриентов в рационе.
По мере роста общей калорийности пищи всё более влиятельным становится фактор соотношения калорийности макронутриентов.
Независимо от структуры и калорийности макронутриентов, питание должно обеспечивать организм достаточным количеством микронутриентов.

Организм человека обладает высокой метаболической гибкостью, и способен использовать в пищу самые разнообразные источники. Он способен переживать долгие периоды зимнего голода за счёт жировых запасов, накопленных летом. Он способен переносить и высокожировую, и высокобелковую, и высокоуглеводную диету; и легко переключаться от одной к другой. Однако переносимость не означает оптимальность.

На представленной ниже гистограмме отображена ассоциация между балансом макронутриентов в общей калорийности питания различных стран мира. По горизонтали сравниваются абсолютные значения калорийности питания и доля в ней каждого из макронутриентов. Очевидно, что калорийность питания растёт от десятки наиболее благополучных по заболеваемости стран («зелёная» десятка) к десятке наименее благополучных («красная» десятка).

Однако можно заметить, что в «красной десятке», при 15 %-ном приросте калорийности, весовое потребление углеводов упало на 14 %, весовое потребление белка поднялось на 10 %, зато весовое потребление жиров взлетело на 86 % †. Т.о., по мере ухудшения статистики, общая калорийность растёт в основном за счёт жиров. Поэтому в десятке наиболее благополучных стран среднемедианное соотношение жиров к углеводам составляет 1:3, тогда как в десятке наиболее неблагополучных оно вдвое хуже – 1:1,4. Риск рака при этом увеличивается почти вчетверо.

На дальнейших графиках отображены ассоциации между энергетическими соотношениями макронутриентов и риском рака молочной железы.

Итак, баланс макронутриентов имеет для здоровья не меньшее, если не большее значение, чем абсолютные показатели их потребления *. Известно, что с увеличением риска рака молочной железы выразительно связаны нарушения следующих соотношений:
- углеводы:жиры в пользу жиров;
- углеводы:белки в пользу животных белков;
- растительные:животные жиры в пользу животных;
- насыщенные:ненасыщенные жиры в пользу насыщенных;
- полиненасыщенные жирные кислоты ω-6:ω-3 в пользу ω-6;
- среднецепочечные:длинноцепочечные жиры в пользу длинноцепочечных;
- простые:сложные углеводы в пользу простых;
- клетчатка:объём пищи в пользу последнего.

Всё большее число данных указывает на то, что даже обычные пищевые продукты, потребляемые ежедневно, и не считающиеся канцерогенными, могут способствовать появлению и развитию рака груди при нарушении объёма и баланса их потребления. Это касается не только жиров и молока. График показывает, что с увеличением доли белка в рационе растёт риск заболеваемости. Каждая дополнительная порция куриных яиц в неделю может увеличить заболеваемость на 31 %, а каждая дополнительная порция красного мяса (100 г) в день – на 56 % * *.

Однако в наших реалиях абсолютное потребление животного белка растёт одновременно с абсолютным потреблением животного жира, потому что фермерское мясо содержит его в больших количествах. Возникает вопрос, что на самом деле опаснее – белок или жир.

Ответ на него даёт последний график †: чем выше соотношение жир:белок, тем выше риск заболеваемости раком груди. Как видим, зависимость не выглядит линейной. Чем жирнее мясо, тем оно опаснее. Резкий перелом наблюдается в районе соотношения жиры:белки 2,5:1. Наинизший риск наблюдается при следующих соотношениях калорийности: углеводы:жиры – 3,5:1; углеводы:белки – 6,5:1; жиры:белки – ниже, чем 2,3:1. В пересчёте на сухой вес, эти соотношения составят: углеводы:жиры – 8:1; углеводы:белки – 6,5:1; жиры:белки – ниже, чем 1:1.

Последняя таблица показывает, что независимо от потребления общих калорий, решающим диетическим фактором риска рака груди является соотношение углеводы:жиры. Чем оно больше, тем ниже риск появления рака груди. Испания и Греция могут показаться исключениями, если забыть, что в этих странах наибольшую долю жиров составляет оливковое масло, а не насыщенные жиры. Загадочным исключением является, скорее, Уругвай, где не проглядывается никаких негативных диетических факторов для столь высокой заболеваемости.

Конечно, и методология полученных результатов, и полученные из них выводы могут быть поставлены под сомнение, поскольку здесь участвуют несколько взаимосвязанных переменных и их сочетаний в принимаемой человеком пище *. Чем сложнее задействованные комбинации, и тем сложнее убедиться, что проявляемая ассоциация сильнее случайности.

Поэтому будет корректнее говорить не только и не столько об абсолютных уровнях потребления отдельных пищевых продуктов, их соотношениях и сочетаниях, сколько о готовых моделях питания, таких как «палеолитическая», «японская», «средиземноморская» или «веганская». Остаётся выяснить, какая из них максимально снижает риск заболеваемости и смертность от рака.

Каждый месяц появляются всё новые публикации, опровергающие все предыдущие мнения и диетические рекомендации, и запутывающие голову читателя. Каждый год гуру диетологии рекламируют всё новую и новую диету, которая должна стать «окончательной». Эта игра продолжается бесконечно, и нисколько не приближает нас к принципиальным выводам. Вместо этого она вызывает лишь замешательство, дезориентацию, потерю доверия к публикациям и небезопасному следованию за ложными пророками.

Есть субъективное мнение журнальных экспертов и популярных авторитетов. А есть бесстрастная статистика. В мире существует полторы сотни стран, предоставляющих отчёт о внутреннем потреблении пищевых продуктов. И каждая из этих стран имеет уникальные диетические особенности, которые отображены в специальной таблице †. Для упрощения картины были отобраны лишь сорок стран. Выбор пал на самые значимые, или имеющие наибольшее отклонение от усреднённой кривой на графике зависимости риска заболевания от калорийности.

Такие данные можно использовать в качестве пищевых рекомендаций при средней калорийности питания 2'880 ккал/сут, наблюдаемых в этих странах. Чем меньше калорийность, питания тем менее значимым становится вопрос баланса макронутриентов в пище человека. При снижении калорийности ниже физиологического минимума (< 1'600 ккал/сут) соотношение макронутриентов будет второстепенной проблемой. Основной метаболической проблемой в условиях дефицита ресурсов становится максимально эффективное их использование.

Манипуляционное исследование, сравнивавшее эффекты двух низкокалорийных (1'500 ккал/сут) диет – низкожировой и низкоуглеводной, не выявило выразительных различий в большинстве маркёров воспаления * и маркёров сердечно-сосудистых заболеваний *. В другом случае сравнивались высокожировая (энергетическое соотношение углеводы:белки:жиры – 14:28:58) и высокоуглеводная (соответственно, 53:17:30) диеты. При снижении общей калорийности питания до 500-1'000 ккал/сут, обе они практически одинаково улучшали показатели клинического гликемического контроля и маркёров риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных с диабетом II типа *.

У женщин с ожирением снижение калорийности питания до 1'200-1'340 ккал одинаково улучшало показатели здоровья как при высокобелковой, так и при высокоуглеводной диете * *. То же самое было обнаружено при сравнении высокобелковой и высокожировой диет при снижении калорийности питания до 1'430 ккал *. И первом, и во втором случае рассматривались терапии против ожирения, которые нельзя рассматривать как регулярные диеты. Поэтому тогда, когда мы не ограничиваем себя в объёмах принимаемой пищи, стоит всё-таки придерживаться рекомендуемого выше баланса макронутриентов и диапазона калорийности в 1'600-2'500 ккал/сут.

То, что предлагаемая здесь структура рациона основана не на манипуляционных, а на наблюдательных исследованиях национальных диет различных народов планеты, которые подвержены влиянию посторонних факторов, не должно нас смущать. Чем большее число случаев вовлекается в статистику, тем сильнее взаимокомпенсируются сопутствующие факторы, и тем меньшее влияние они оказывают на достоверность результата.

Важно отметить, что предлагаемая здесь диета является профилактической; в случае уже имеющегося рака нам, возможно, придётся на время лечения прибегать к несколько иным – терапевтическим диетам.

Хотя термообработка улучшает усвоение пищи, она в то же время несколько обедняет пищу многими полезными составляющими. Высокотемпературная обработка при помощи жиров (жарение) или запекание на огне сопровождается разложением жира и образованием некоторых канцерогенных соединений, таких как полициклические ароматические углеводороды и альдегиды. Они создают приятный аромат, возбуждают аппетит и придают вкус готовой пищи, но при их систематическом потреблении риск рака растёт *.

Так, увеличение потребление хорошо прожаренного красного мяса ассоциируется с ростом риска рака груди *, особенно у женщин с повышенным индексом массы тела *. У женщин в постменопаузе этот риск также возрастает *. Употребление жареного мяса может повысить относительный риск рака груди в 1,7 раза для всех женщин, и в 3 раза для женщин в постменопаузе *.

Минеральный баланс пищи так же важен для организма, как и баланс основных нутриентов и микронутриентов. В первую очередь, это касается баланса между внутриклеточными (калий и магний) и внеклеточными (кальций и натрий) электролитами. Соотношение K:Na в пище должно быть > 1,5; Ca:Mg ~ 2,4; Ca:P ~ 2; Ca:K ~ 0,3; Na:Mg ~ 5,5; I:Se ~ 2,5-3; Cu:Fe ~ 110.

Хоть практически это и непросто сделать, но можно обеспечивать удовлетворительные пропорции при помощи более продуманного выбора пищи. Например, семя чиа является богатым источником легкодоступного кальция, что делает его привлекательной альтернативой молочным продуктам.

В то же время, обеспечение баланса микронутриентов является более сложной задачей, чем обеспечение их абсолютной величины. Некоторые программные продукты могут облегчить решение как первой, так второй задачи. Проанализировав свой недельный рацион, можно легко оценить примерное поступление тех или иных веществ. В качестве примера можно привести онлайн-калькулятор «Мой здоровый рацион» *.

В случае невозможности обеспечения минерального баланса диетическим путём, у нас остаётся возможность добиться его путём приёма соответствующих добавок. Их дозировку также можно приблизительно вычислить при помощи того же программного продукта.

Однако не нужно забывать и об абсолютных значениях потребления. Например, высокое потребление поваренной соли ускоряет рост рака груди и способствует метастазированию в лёгкие *. Не стоит также делать трагедии из того, что приемлемого баланса достичь не удаётся, хотя абсолютное потребление оказалось достаточным. В отношении большинства требущихся организму веществ действует простой принцип: дефицитный продукт усваивается намного лучше, чем имеющийся в избытке.

Кислотная нагрузка. После своего поглощения, переваривания и метаболизма, пищевые продукты могут производить кислотные или щелочные отходы, поступающие в системный кровоток и создающие, соответственно, кислотную или щелочную нагрузку *. Метаболизм жиров не производит кислотной или щелочной нагрузки, но с углеводами и белками дело обстоит иначе.

Побочными продуктами метаболизма углеводов являются вода и углекислый газ, которые при соединении образуют угольную кислоту, имеющую слабую кислотность (pH 3,7 при 100 мМ). Угольная кислота неустойчива, и легко распадается снова на воду и углекислый газ, который затем выводится, в основном, через лёгкие.

Побочными продуктами метаболизма белков являются кислоты, имеющие высокую кислотность – азотная (pH 1,1), фосфорная (pH 1,6) и серная (pH 1,2), которые затем выводятся через почки. Когда в организме образуется слишком много кислотных продуктов, а почки не могут эффективно их удалить, возникает состояние, называемое метаболический ацидоз.

Первобытные люди потребляли достаточно большое количество создающей щелочную нагрузку растительной пищи, чтобы уравновесить кислотную нагрузку, создаваемую мясной пищей. У человекообразных обезьян, наиболее близких к человеку, и имеющих с ним общего предка, от 88 % до 97 % всей пищи составляет растительная пища *, что бесконечно далеко от потребления сырой растительной пищи современным человеком. Конечно, эволюционный отход от полностью растительной пищи предков человека повлёк некоторые анатомические изменения тела человека. Однако произошедшие за это время метаболические изменения не настолько масштабны, чтобы могли позволить снизить долю овощей в пище до того ничтожного уровня, который мы наблюдаем сегодня в европейских странах.

Моделирование диеты восточноафриканских предков Homo sapiens показывает, что она производила преимущественно щелочную нагрузку *. Расчёты кислотной нагрузки пищи у 229 исторически изученных во всем мире обществ охотников-собирателей показали, что примерно у половины из них преобладала кислотная нагрузка, а половины – щелочная *. Наконец, диета современного человека в «богатых» странах создает высокую кислотную нагрузку *.

Нарушение эволюционно установленных и генетически обусловленных пищевых потребностей вызывает хронический низкоуровневый метаболический ацидоз – избыток в организме кислотообразующих химических элементов и кислотных метаболитов *. Это приводит к перегрузке основных механизмов компенсации ацидоза – дыхания, пота, кала и мочи, наглядным результатом чего становятся зловонное дыхание, кожные дефекты и почечные камни разнообразной природы. Однако этим дело не ограничивается.

Организм стремится удерживать кислотность крови на показателе pH 7,4±0,05, чтобы кровь могла удерживать достаточное количество кислорода, а ферменты могли адекватно функционировать. Для обеспечения этого значения т.н. «щелочные буферы» в крови связываются с избытком кислот и быстро нейтрализуют их. Хронический избыток кислот приводит к истощению щелочных буферов, и тогда в действие вступает вторая стратегия регулирования: избыток кислотных продуктов сбрасывается из крови в органы и ткани.

В то же самое время щелочные элементы извлекаются в противоположном направлении – из тканей в кровь, чтобы скомпенсировать хронический ацидоз. Например, костные ткани лишаются кальция, что может вызвать болезни зубов. Другие ткани тоже могут терять щелочные элементы, получая взамен кислотообразующие молекулы, и постепенно закисляются. Высокая пищевая кислотная нагрузка с большой вероятностью приведёт к диабету, гипертензии, нарушению функций головного мозга и увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний *.

Диета современного человека, обычно называемая «западная диета», создаёт хронически повышенную кислотную нагрузку. Это может способствовать таким распространённым возрастным изменениям, как ослабление прочности скелета (остеопороз), разрушение зубов и потеря мышечной массы (саркопения). Закисление тканей способствует митозу клеток и повышает риск рака, а также негативно сказывается на активности многих биохимических факторов и ферментов *. Когда запасы щелочных элементов в тканях значительно истощаются, становится всё труднее поддерживать адекватную кислотность крови. Она начинает подниматься, а содержание кислорода в крови – падать, что увеличивает риск дегенеративных заболеваний.

Повышенная кислотная нагрузка, вызванная нездоровым стилем питания, может быть также выразительным фактором риска развития рака молочной железы. Особенно это касается ER-негативных типов опухолей, и в ещё большей мере – тройного негативного типа рака. И наоборот, щелочная диета может снижать кислотную нагрузку на ткани, играя защитную роль *.

Овощи, фрукты, их соки, зелень, банан, картофель, а также богатые щелочами и бедные фосфором напитки имеют отрицательную кислотную, т.е. щелочную нагрузку. Зерновые и бобовые создают невысокую кислотную нагрузку, которая может быть легко компенсирована за счёт потребления овощей. Мясные и молочные продукты, рыба, а также напитки с высоким содержанием фосфора (такие как кока-кола, какао) создают относительно высокие кислотные нагрузки *.

Показатели pH различных продуктов, приведенные на рисунке выше, не означают, что эти продукты имеют указанную в нём кислотность. Они отмечают, насколько сильное влияние на закисление или защелачивание тканей оказывают эти продукты. Например, лимон очень кислый на вкус, и имеет высокий показатель кислотности; однако его метаболиты создают щелочную нагрузку.

Для оценки кислотообразующей способности пищевых продуктов в настоящее время чаще всего используется показатель PRAL (Potential Renal Acid Load). Сравнить PRAL различных продуктов можно при помощи отдельно прилагаемой таблицы †. Хотя многие полезные пищевые продукты (орехи, рыба, шоколад) обладают закисляющим эффектом, это не означает, что от них следует категорически отказаться. Это означает лишь то, что их приём следует сбалансировать соответствующим количеством продуктов с ощелачивающим эффектом.

Недельный набор продуктов здоровой диеты, который будет предложен чуть ниже, с его обилием овощей, способен ежедневно создавать не менее -150 mEq на 100 г продукта, что будет обеспечивать слабое защелачивающее действие данной диеты.

Ввиду того, что менее 1 % населения имеют выраженную глютеновую, и не более 3 % – неглютеновую чувствительность к зерну *, для остальных людей избегание зерновых культур не оправдано *, и может быть, наоборот, вредно. В частности, исключение из рациона зерновой клетчатки и полисахаридов из-за перехода на безглютеновую диету снижает разнообразие кишечной микрофлоры *. В любом случае, было бы желательным проверить себя на скрытую чувствительность к глютену и казеину, прежде чем решаться на подобные изменения своей диеты.

Люди многие тысячи лет потребляли глютен, однако лишь в последние десятилетия чувствительность к глютену стала приобретать всё больший размах. Значительная часть этой проблемы имеет причиной не столько сам глютен или казеин, сколько связывающиеся с этими белками другие элементы, например, пестициды, гербициды и прочие химические агенты, использующиеся в сельском хозяйстве и пищевой промышленности. Происходящие при этом изменения структуры белка, которые делают его похожим на естественные цели присутствующих в организме антигенов, усиливают иммунные и воспалительные реакции. Ввиду этого, стремление потреблять т.н. «органическую» пищу можно только приветствовать.

Инсулиновая и гликемическая нагрузка являются результатом высокого потребление простых углеводов, таких как пищевой сахар и, ответной реакции на это – резкого выброса в кровь инсулина. Как известно, высокий уровень циркулирующего инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) являются факторами роста для большинства раковых клеток * * *.

Мета-анализ проспективных исследований показал значительную положительную связь между гликемическим индексом, показателем качества углеводов и риском рака молочной железы *. Особенно высокие положительные ассоциации наблюдались между высокой гликемической нагрузкой рациона и риском ER– и ER–/PR– рака молочной железы у женщин в постменопаузе *.

Поэтому рекомендуется, насколько это возможно, снизить потребление простых углеводов, таких как сахара, в пользу сложных углеводов, проходящих длительный период метаболизма, таких как бобовые и цельные зерновые. Это позволит избежать резких выбросов инсулина в кровь и обеспечить более стабильный уровень глюкозы. Клетчатка, содержащаяся в овощах и зерновой оболочке, к тому же несколько задерживает попадание в кровь простых сахаров.

Частота приёма пищи может значительно влиять на стабильность уровня глюкозы в крови и поддержании её в относительно безопасном диапазоне.

Как видно из приведенного здесь графика, простые углеводы (сахара) быстро создают высокий уровень глюкозы в крови, и в ответ на это мощный выброс инсулина может снизить содержание глюкозы ниже исходного уровня, вызывая чувство голода. Если для его утоления снова принимать быстроусваиваемые углеводы, создаются своеобразные «качели», бросающие уровень глюкозы в крови от крайне высокого значения до крайне низкого.

Сложные углеводы требуют предварительной ферментной обработки, и поэтому их гликемическая нагрузка растягивается по времени, снижая высоту пика насыщенности крови глюкозой, и обеспечивая организм энергией более длительное время. Углеводы в более плотном, компактном виде (лаваш, макароны) также требуют более длительного периода их усвоения по сравнению с углеводами в пористом виде (дрожжевой хлеб) *. Ещё меньший выброс глюкозы дают недробленые зёрна или грубая крупа, которые имеют гораздо меньше внешней поверхности и гораздо глубже укрывают углеводы, чем мелко размолотые зёрна и мука. Благодаря этому выделение инсулина становится менее интенсивным, а баланс между глюкозой и инсулином – более адекватным.

Белки и жиры требуют ещё более длительного метаболирования, чем сложные углеводы, и могут создавать чувство сытости более длительное время. При этом производство клеточной энергии из жиров и белков менее эффективно, чем из углеводов, потому что их метаболизация требует большего расхода энергии.

Комбинация углеводы+белки+жиры+клетчатка позволяет максимально удлинить время между приёмами пищи. При этом уровень глюкозы в крови можно удерживать в относительно безопасном диапазоне.

Легко представить, что частые приёмы низкокалорийной пищи создадут более низкий и более равномерный гликемический уровень, чем редкие приёмы высококалорийной пищи.

Одна и та же величина поступления энергии (заштрихованная площадь под кривой) в одном случае временно, но сильно выводит уровень глюкозы за пределы безопасного уровня (красная кривая), а в другом случае – удерживает его в разумных пределах (зелёная кривая).

Однако частое дробное питание имеет смысл, когда с пищей потребляется достаточно высокое количество калорий, и мы вынуждены разбивать всплески уровня глюкозы на более мелкие части. Если же общая потребляемая калорийность снижается до физиологической потребности, то его преимущества исчезают. В этом случае, можно удерживать уровень глюкозы в крови на удовлетворительном уровне, соблюдая обычное 3-разовое, но малокалорийное питание (синяя кривая).

Кроме того, чем чаще мы принимаем пищу, тем больше вероятность превысить установленный предел суточной калорийности. Чем дольше перерыв между приёмами пищи, тем больше метаболической гибкости развивают клетки (тем легче они переключаются от одного источника энергии к другому, например, от глюкозы к кетонам). Есть и другие резоны отказаться от частого дробного питания или перекусов между приёмами пищи, будь они даже малокалорийными. Чем чаще пища попадает в желудок, чем хуже последующий метаболический ответ на неё.

Тем не менее, если речь не идет о посте, питание должно быть регулярным. Нерегулярный («рваный») приём пищи способен увеличить относительный риск рака груди у женщин в 2,2 раза по сравнению с регулярным приёмом *.

Действительно, несмотря на общие закономерности, имеются также множественные индивидуальные отклонения. Они вызваны тем, что существуют генетически и эпигенетически обусловленные персональные особенности, которые приводят к различию в экспресии определённых генов, а значит к возможному дефициту/избытку определённых рецепторов, гормонов и ферментов. Соответственно, есть какое-то количество людей, у которых недостаточно ферментов, расщепляющих жиры, белки или лактозу. Кроме того, каждый из нас имеет свой особенный комплекс различных хронических расстройств здоровья.

Поэтому, если дать нескольким людям съесть, например, мороженое, то у одних это может вызвать очень высокий уровень глюкозы в крови, а у других – довольно умеренный *. Безусловно, чем больше простых углеводов мы съедим, тем выше будет инсулиновая реакция. Но, за исключением фруктозы, остальные углеводы вызывают у различных людей неравнозначный подъём глюкозы в крови. Есть люди, чувствительные к углеводам, и есть нечувствительные. У одних усвоение питательных веществ низкое, и они не толстеют, сколько бы пищи ни съели, а у других наоборот.

Аналогично, есть люди, чувствительные к жирам, и нечувствительные к ним. Одни люди имеют чувствительность к лактозе, другие – к глютену, третьи – к каким-то другим пищевым компонентам. У одних людей имеется повышенная резистентность к инсулину, у других – «синдром дырявого кишечника», у третьих – нарушенный баланс микрофлоры кишечника. Знание собственных индивидуальных особенностей может помочь нам с выбором наиболее удачной диеты *.

Генетически обусловленные различия могут влиять на эффективность усвоения пищи, на склонность к дефициту определённых питательных веществ и на предрасположенность к ожирению и некоторым заболеваниям (см. раздел «Корректирующие добавки» †).

Тем не менее, несмотря на различную интенсивность реакции организма на пищевые продукты от одного индивидума к другому, направленность этой реакции у всех у них будет однозначной. Избыток глюкозы в крови одинаково опасен для всех людей. Избыток жира также. Мясо безусловно будет производить мочевую кислоту. Недостаточность микронутриентов будет вызывать проблемы со здоровьем у всех людей. И наоборот, пища, богатая растительными полифенолами и клетчаткой, будет полезна для каждого из нас. Таким образом, несмотря на возможные персональные различия, общие рекомендации, связанные с питанием, принципиально возможны. Хотя степень влияния тех или иных рекомендаций для разных людей будет различаться.

Список других факторов, способных повлиять на персональную реакцию глюкозы на пищу, обширен, и эти факторы не обязательно связаны с содержанием пищи. Это, например, толерантность к глюкозе; уровень физической активности; время от последнего сна; хронотип человека («совы»/«жаворонки»); нарушение циркадного ритма; проницаемость кишечника; количество натрия и объём клетчатки в пище; распределение приёма макронутриентов по времени суток; последовательность приёма пищевых продуктов (салат → мясо → каша); но особенно – тип и количество кишечных бактерий.

Индивидуальная чувствительность к тем или иным пищевым продуктам является серьёзным обстоятельством, влияющим на пищевые рекомендации. Крайним проявлением пищевой чувствительности является пищевая аллергия, которая вызывается неадекватной иммунной реакцией. В то время, как чувствительность является скрытым и медлительным явлением, аллергия – наоборот, явным и скорым. К сожалению, в настоящее время пищевая аллергия не поддаётся лечению.

В 2004 году Конгресс США принял Закон о маркировке пищевых аллергенов и защите потребителей (FALCPA) *, в котором в качестве основных пищевых аллергенов было выделено восемь продуктов питания: молоко, яйца, рыба, моллюски, орехи, арахис, пшеница и соя. На момент принятия этого закона на эти продукты приходилось 90 % всех пищевых аллергий и серьезных аллергических реакций. Впоследствии в этот список был добавлен кунжут *.

В 2014 году Агентство пищевых стандартов Великобритании (The Food Standards Agency) составило свой список пищевых аллергенов. Туда вошли: сельдерей, глютенсодержащие злаки (например, ячмень и овёс), ракообразные (например, креветки, крабы и омары), яйца, рыба, люпин, молоко, моллюски (например, мидии и устрицы), горчица, арахис, кунжут, соевые бобы, сульфиты (например, диоксид серы, если их концентрация превышает десять частей на миллион) и древесные орехи (например, миндаль, фундук, грецкие орехи, бразильские орехи, кешью, пекан, фисташки и орехи макадамия) *.

Это, конечно, не означает, что всем людям следует прекратить приём этих во многих отношениях полезных продуктов. Однако этот список помогает обратить внимание на продукты, которые могут вызывать у них персональную чувствительность, и снизить их потребление до уровня, который не будет вызывать негативных последствий.

Крайне важную роль в индивидуальном метаболизме человека играет бактериальный спектр кишечника * *. Клинические исследования показывают, что бактериальный дисбаланс может вызвать инсулинорезистентность, дислипидемию и плохой контроль глюкозы * *. И что изменение стиля питания способно значительно улучшить симптомы метаболического синдрома и снизить чувствительность к углеводам * *.

В любом случае, доказательством того, что наша диета хорошо соответствует нашей индивидуальности, являются показатели здоровья, определённые не только самочувствием, но и лабораторными анализами †. Если они выходят за целевые рамки, то диету стоит пересмотреть и скорректировать.

Оптимальная диета.

Наилучшей диетой будем считать такую, которая сопровождала человека на большей части его эволюционной истории, и таким образом, наилучшим образом отвечает его генетике и биологии. Но, как уже говорилось, диета человека на протяжении всей его истории неоднократно менялась *. Например, при переходе от растительноядной жизни на деревьях к охоте и собирательству (~ 2,5-3 млн. лет назад), во времена земледельческой революции (~ 10 тыс. лет назад), в новейшие времена интенсификации сельского хозяйства и индустриализации пищевой отрасли, и сегодня, во время глобализации продовольственного рынка *.

Трудно сказать, какую именно из этих диет следует брать за пример, потому что нет понимания, насколько быстро сама диета влияет на изменение анатомии и физиологии человека *. Археологи отмечают ухудшение антропометрических данных человека и его здоровья с началом аграрной революции по сравнению с эпохой палеолита. Однако частично их наблюдения могут быть связаны с улучшением продолжительности и безопасности жизни, благодаря чему менее здоровые члены популяции не гибли, а продолжали жить и давать потомство.

Трудно предлагать научно обоснованную диету, потому что наши знания постоянно углубляются, а с ними меняются и взгляды на «правильное» питание. Пищевые рекомендации постоянно пересматриваются. Проблема нестабильности научного консенсуса усугубляется тем, что многие научные исследования финансируются заинтересованными финансово-промышленными корпорациями, вследствие чего их результаты зачастую искажаются и даже могут быть сфальсифицированы.

Трудно предлагать диету, универсальную для всех людей, потому что у каждого из нас существуют определённые генетические особенности. Трудно также предлагать диету с конкретными продуктами, потому что возможности выбора местных продуктов ограничены. Метаболическая гибкость, благодаря которой человек без заметных последствий приспосабливается к новой диете, также не даёт возможность говорить о какой-то единственно верной формуле питания.

Существуют и многие другие сложности для того, чтобы можно было предложить идеальный рацион. На эту тему проповедуют тысячи специалистов и совершенно случайных людей. На эту тему проданы популярные книги на миллионы долларов. На эту тему имеются сотни самых противоречивых мнений и теорий, доказательства и опровержения которых потребуют чересчур много времени и фактажа.

Тем не менее, у нас есть шанс не утонуть в море аргументов той или другой стороны, так и не придя к определённому выводу. Достаточно проанализировать диеты различных стран и регионов, и сравнить их с местным показателем заболеваемости, чтобы получить представление, какая из существующих диет ассоциируется с наинизшим риском рака груди. Таким образом, мы подведём итог планетарного естественного эксперимента, где будут сравниваться полторы сотни различных моделей питания.

Такой обзор был проведен ранее, и представлен отдельно *. Краткие выводы, вытекающие из него, следующие:

Возможно, это не самая лучшая формула. Возможно, она не совсем отвечает современным представлениям об идеальной диете. Возможно, она не учитывает многих персональных особенностей. Однако из всех имеющихся, она ассоциируется с наименьшим риском рака груди.

В защиту предлагаемой ниже модели питания представлена таблица, сравнивающая среднемедианные показатели структуры рационов различных групп стран.

Здесь «красная десятка» и «зелёная десятка» – это группы из десяти стран, соответственно, с наивысшим и наинизшим показателем заболеваемости раком молочной железы среди тех стран, где рак молочной железы является преобладающим типом рака. К «красной десятке» отнесены Бельгия, Франция, Нидерланды, Израиль, Ирландия, Уругвай, Новая Зеландия, Дания, Великобритания, Финляндия, а к «зелёной десятке» – Туркменистан, Таиланд, Турция, Мексика, Азербайджан, Индия, Узбекистан, Иран, Белиз, Вьетнам.
Далее, «оранжевая десятка» – это группа из десяти стран с наинизшим показателем заболеваемости раком молочной железы среди тех стран, где рак молочной железы не является преобладающим типом рака (Конго, Гвинея, Никарагуа, Ботсвана, Зимбабве, Камбоджа, Гондурас, Гватемала, Мозамбик, Гамбия).
И наконец, «жёлтая десятка» – это группа из десяти стран с наинизшим показателем заболеваемости всех видов рака у женщин (Тунис, Азербайджан, Узбекистан, Бангладеш, Шри Ланка, Индия, Таджикистан, Нигер, Йемен, Гамбия).

Эта таблица наглядно проявляет различие моделей питания в каждой из этих выбранных групп. Легко заметить, что самая выразительная разница между диетами «неблагополучной» и «благополучных» групп существует в потреблении наиболее калорийных продуктов – животных жиров и алкоголя. В странах, где рак молочной железы является преобладающим типом рака, разница в потреблении животного жира между странами с наивысшей и наинизшей заболеваемостью составляет 1,7 раза. Кроме того, в «жёлтой десятке», по сравнению с «красной десяткой», значительно меньше весовое потребление алкоголя (в 11 раз), животного жира (в 10 раз), мяса (в 4,6 раза), яиц (в 3,8 раза), молока (в 3,6 раза) и сахара (в 3 раза), но несколько больше потребление зерновых (в 1,6 раза). Отсюда становится понятно, на какую диетическую модель нам следует ориентироваться.

Пример рациональной диеты. Чтобы обеспечить представленные выше балансы и принципы при калорийности 2'200 ккал/сут, список недельной закупки продуктов может выглядеть примерно так:

Круговые диаграммы позволяют наглядно представить состав здорового, «противоракового рациона» по калорийности и по весу его составляющих.

Здесь цельные зерновые обеспечивают почти половину всей калорийности, однако почти половину всего веса рекомендуемого рациона составляют овощи и фрукты по причине их низкой энергетической плотности. Проблемой, однако, может оказаться обеспечение достаточного количества питательных и незаменимых веществ и минералов, не превышая при этом рекомендуемый максимум суточной калорийности в 2'200 ккал (при массе тела 65 кг).

Для её решения можно, как минимум, выбирать зерновые с наибольшим соотношением веса оболочки к весу их содержимого (дикий рис, лён, рыжей, чиа, киноа), а также достаточное количество овощей. Овощи лучше выбирать вырощенные на полях, которые обогащаются только натуральными удобрениями и полиминеральными добавками.

Некоторые из зерновых продуктов имеют высокое содержание глютена и глиадина, или других, очень похожих на них белков. Людям, чувствительным к глютену, будет лучше избегать таких продуктов, как пшеница, рожь, ячмень, овёс, рис, гречка, кукуруза, просо, амарант и киноа. К счастью, таких людей очень мало.

Добавка в пищу отрубей или льняного жмыха также позволяет повысить питательную ценность еды без существенного увеличения её калорийности. Такое решение, помимо прочего, позволяет снизить гликемический индекс принимаемой пищи, потому что клетчатка затрудняет и замедляет усвоение углеводов.

В предлагаемом недельном наборе доля жиров в общей калорийности составляет 25 %, превышая запланированные нами 20 %. Дальнейшее снижение потребления жира сложно реализовать на практике, потому что жиры, которые можно уменьшать далее, находятся, в основном, в скрытом виде. Таким образом, их сокращение означает сокращение потребления содержащих их продуктов.

Альтернативно, можно увеличить потребление углеводной пищи, пропорционально снизив при этом потребление остальных продуктов, чтобы не увеличивать общую калорийность. В любом случае, добавление в пищу жира в чистом виде (растительные масла, сливочное масло, шоколад, сало, смалец и т.п.) резко увеличит жировую часть суточных калорий.

Данная диета не является веганской, поскольку сюда включена рыба, а также небольшое количество яиц и нежирного мяса. Такое решение гарантированно обеспечивает организм нутриентами, которые трудно или невозможно получить из растительной пищи. Это, например, витамины – А, В6, В12, D, F; аминокислоты – креатин, карнозин, таурин; кофермент Q10 и конъюгированная линолевая кислота. Таким образом, снижается необходимость принимать их в виде добавок.

Веганы, чтобы сохранить потребление белка на требуемом уровне, могли бы компенсировать свой отказ от мяса 10 %-ным увеличением потребления бобовых, грибной муки, а также орехов и семян. Однако в этом намерении нет особой необходимости, потому что белка в предлагаемом рационе более, чем достаточно. Даже в случае полного исключения из этого списка источников животного белка (яиц, творога, мяса и рыбы), суточное потребление белка из других источников всё равно будет значительно выше, чем суточное потребление белка, рекомендуемое ВОЗ для взрослого человека (40 г). А аминокислотный профиль потребляемых растительных продуктов обеспечит в достаточном объёме получение полного набора аминокислот.

Предлагаемый рацион низкого риска («витальная диета») близок к рациону «голубой десятки» – группе из десяти стран мира, наиболее благополучных относительно рака груди (Гамбия, Непал, Бангладеш, Гвинея, Лесото, Таджикистан, Замбия, Ботсвана, Мозамбик, Уганда *). Усреднённый рацион этой десятки можно брать за ориентир. А можно попытаться его улучшить за счёт увеличения тех продуктов, которые ассоцируются со снижением риска * *. В нашей противораковой диете, например, увеличена доля бобовых, орехов и масличных культур, овощей и морских водорослей; уменьшена доля алкоголя, молока и общих жиров; а также смещено потребление животного белка от красного мяса к океанической рыбе.

Систематические обзоры наиболее известных моделей питания также приходят к выводу, что в диетах, защищающих от рака груди, в больших количествах обязательно присутствуют овощи, фрукты и рыба, тогда как в диетах, связанных с повышенным риском рака груди, присутствуют насыщенные жиры, алкоголь, красное и переработанное мясо * * *.

Анализ состава предлагаемой противораковой диеты показывает её полноценность. А по многим пунктам она обеспечивает избыточность микронутриентов по сравнению с рекомендуемыми суточными дозами. Тем не менее, многие из предложенных продуктов «недельной закупки» могут не подходить некоторым людям из-за индивидуальной чувствительности/непереносимости. Людям с другими, в том числе аутоиммунными заболеваниями, также придётся ужесточить свой выбор. Опять же, большую пользу в обеспечении полноценности своего рациона могут оказать специализированные программы. Каждый из нас, исходя из своих предпочтений и индивидуальных особенностей, может составить более подходящий для себя рацион, руководствуясь изложенными выше принципами.

Предварительная оценка предполагает, что переход от «западной» к «витальной» диете позволит на треть снизить риск заболеваемости раком груди *, и в 1,6-3,7 раза снизить относительный риск общей смертности и рецидива у пациентов с уже диагностированным раком груди * * * *.

Популярные издания переполнены рекомендациями суперпродуктов и полезными рецептами. Однако типичные выражения "этот продукт нужно есть больше" принципиально неверны. Потому что для практической реализации полноценного и сбалансированного рациона важно знать не только то, какие продукты лучше выбрать, но также их количество и соотношение. Именно такой попыткой является изложенный выше недельный список легкодоступных пищевых продуктов.

Анализ показывает, что хотя рацион предлагаемой «витальной диеты» остаётся избыточным по калорийности и по жирности, он практически полностью обеспечивает рекомендуемые нормы потребления витаминов и минералов, а также удовлетворительно обеспечивает их баланс. Конечно, данное предложение не безупречно, и может быть значительно улучшено, однако даже примитивный план лучше, чем отсутствие плана вообще.

Преимущества предложенной диеты по сравнению с некоторыми другими известными диетами можно оценить благодаря приведенной здесь сравнительной таблице *. Доля общих углеводов в ней выше, чем в «средиземноморской» диете, однако ниже, чем в низкожировой; доля жиров и белка выше, чем в низкожировой диете, но ниже, чем во всех остальных.

Гликемическая нагрузка такой диеты ниже, чем у современной за счёт сокращения простых углеводов, хотя, вероятно, выше, чем у высокожировой диеты. Однако она может быть приведена к уровню палеолитической диеты за счёт более частого приёма пищи, т.е. такого режима её потребления, который характерен для всех диких приматов.

Калорийность «противораковой диеты» близка к веганской диете Орниша. Она ниже, чем у «средиземноморской» и палеолитической диетах, потому что физическая активность современного человека по сравнению с палеолитом невысокая. Кислотная нагрузка также довольно невысокая, а потребление клетчатки и микронутриентов удовлетворительные.

Заметно, что другие популярные диеты уступают ей по большинству показателей. Структура рациона такой диеты является промежуточной между «средиземноморской» и низкожировой диетой сельских районов Азии, Африки и Японии, где наблюдаются наинизшие показатели заболеваемости раком молочной железы. Хуже других здесь выглядят низкоуглеводная диета Аткинса, а особенно современная «западная» диеты.

Предлагаемая «витальная» модель питания хорошо гармонирует с современными научными представлениями о здоровой диете. В 2020 году Консультативный комитет США по диетическим рекомендациям провёл систематический обзор 153 тематических статей за последние 20 лет, чтобы изучить вопрос взаимосвязи между потребляемыми моделями питания и смертностью от всех причин *. Выводы, представленные в этом отчёте, принципиально совпадают с выводами, изложенными выше.

В целом со снижением риска смертности от всех причин были связаны диетические модели, подчёркивающие более высокое потребление овощей, бобовых, фруктов, орехов, цельного зерна, рыбы, нежирного мяса или птицы, и ненасыщенных жиров по сравнению с насыщенными жирами.
Из моделей питания, включающих продукты животного происхождения, защитные ассоциации обычно наблюдались при относительно меньшем потреблении красного и переработанного мяса.
Снижение риска смертности от всех причин наблюдалось также в нескольких исследованиях, в которых изучались режимы питания без продуктов животного происхождения, например, описываемые как вегетарианские, веганские или определяемые индексами диеты «на растительной основе».

Включение соотношения белое:красное мясо, тип и количество молочных продуктов, а также рафинированные углеводы и сладости в качестве элементов этих закономерностей были менее последовательными во всех доказательствах.
Режимы питания, которые включали следующие элементы и, как правило, демонстрировали сниженный риск смертности от всех причин:
- более высокое потребление белого мяса по сравнению с красным или обработанным мясом,
- молочные продукты с низким содержанием жира по сравнению с молочными продуктами с высоким содержанием жира,
- более низкое по сравнению с более высоким потреблением рафинированных углеводов и сладостей.
Хотя почти все они были проспективными когортными исследованиями, большинство из них были скорректированы с учетом основных искажающих факторов.

Хорошо, что у современного человека есть и достаточный выбор продуктов, и разум для того, чтобы обеспечить себе здоровую, полноценную диету. Плохо, что человек этого, как правило, не делает.

Читать дальше